#হাবিজাবি_৯৪
Cholelithiasis/Gallstone থাকলেই cholecystectomy করতে হবে বিষয়টা এমন না! পেশেন্টের কোন symptoms নাই, liver function tests নর্মাল, তাহলে শুধু counselling & follow-up!
মোদ্দাকথাঃ If it is not broken, don't fix it!
অনেকে gall bladder stone দেখলেই Ursodeoxycholic acid প্রেসক্রাইভ করে, যেটাও ঠিক না! এটা liver থেকে bile এর সাথে cholesterol excretion কমায়, ফলে cholesterol stone গুলো সাইজে ছোট হতে পারে, কিন্তু pigment stone এর ক্ষেত্রে এটা দিলে সাইজ উল্টো বেড়ে যেতে পারে! তাই কোন ধরণের stone সেটা নিশ্চিত না হয়ে stone lysis করতে oral কোন ড্রাগ ব্যবহার না করাই ভাল।
Cholelithiasis যখন GB কে irritation করে, তখন হয় cholecystitis. Cholelithiasis এ stone GB থেকে CBD তে চলে আসতে পারে - Choledocholithiasis, এতে হতে পারে Cholangitis. CBD থেকে stone যেতে পারে pancreatic duct এ, হতে পারে acute & chronic pancreatitis. এই সব কিছুতে রোগীর symptoms থাকবে, আর symptoms থাকলে তখন surgery ই একমাত্র চিকিৎসা। Choledocholithiasis বা Pancreatic stone এর চিকিৎসায় stone remove করা যায় ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography) এর মাধ্যমেও।
যাই হোক, আমাদের এক রোগীনি, বয়স বাইশ।
তার epigastric region এ pain, সাথে back radiation.
খালি পেটে ভাল থাকে, খাওয়ার পরই ব্যথা বাড়ে।
প্রথম হিস্ট্রি শুনে pancreatitis মনে হয়,
দ্বিতীয় হিস্ট্রি শুনে gastric ulcer.
Pancreatitis মনে করে S. lipase করা হল, রিপোর্ট নর্মাল।
Routine test এ RBS অনেক বেশি, DM! বয়স অনুপাতে এটা Type 1 DM. ঝামেলা তাহলে pancreas এ। DM এর সাথে ব্যথার site ও radiation চিন্তা করলে, এটা নিশ্চিত pancreatitis.
ব্যথা ততটা তীব্র না, ব্যথা মাঝে মাঝেই হয়, সাথে নর্মাল S. lipase, তাই এটা chronic pancreatitis. Acute হলে lipase level বেশি থাকার কথা।
pancreatitis এ CRP লেভেল বেশি থকে, হোক সেটা acute বা chronic, তার বেশি আছে।
Acute pancreatitis হলে S. lipase এর পাশাপাশি আরো একটা জিনিস বাড়তে পারে, আর সেটা S. amylase. যদি শুরুতে amylase এর তুলনায় lipase বাড়ার পরিমাণ বেশি থাকে তবে এর কারণ Alcohol হতে পারে!
S. amylase বেশি পেলেই pancreatitis বলা যাবে না। কারণ amylase pancreas ছাড়াও আরো কিছু organ থেকে secretion হয়, যেমন Salivary gland থেকে, যাকে বলে salivary amylase. আর Pancreas থেকে যেটা বের হয় সেটা হল pancreatic amylase.
Acute pancreatitis এ S. amylase প্রথমে বাড়লেও, ২ থেকে ৩ দিনের মধ্যে কমে নর্মাল হয়ে যায়। কিন্তু যদি না কমে তবে এটা শুধু pancreatitis না, হতে পারে pancreatic pseudocyst.
S. amylase ২ থেকে ৩ দিনের মধ্যে কমে নর্মাল হলেও, S. lipase এত তাড়াতাড়ি কমে না। তাই একটি টেস্ট করলে সেটা S. lipase ই যথেষ্ট। আর pseudocyst সন্দেহ হলে সাথে S. amylase করতে হবে।
এরপরে করতে হবে abdominal USG. Acute এ সব কিছু সাইজে বাড়ে, সাইজ কমে chronic এ। রোগীনির pancreas সাইজে ছোট, chronic pancreatitis, সাথে stone in the pancreatic duct!
Gold standard test হল abdominal CT. cost ও availability চিন্তা করে এটা আমাদের দেশে কম করা হয়। stone, stricture দেখতে আরো একটি non-invasive test হল MRCP (Magnetic Resonance Cholangiopancreatography).
USG তেই তার stone দেখা যায়, তাই তার CT, MRCP না করলেও চলে। নাই মামার চেয়ে কানা মামা ভাল, USG না থাকলে plain x-ray abdomen করেও stone দেখা যেতে পারে যদি সেটা একটু বড় হয়!
Pancreatic duct এ stone, যার জন্যই তার chronic pancreatitis, এর ফলে হয়েছে DM. এ রোগীর DM কে তাই বলা যায় FCPD (fibrocalculous pancreatic diabetes).
Pancreatitis এর এক নম্বর কারণ কি?
উত্তরঃ Alcohol.
বিশ্বের অনেক দেশের জন্য এটা প্রযোজ্য হলেও আমাদের দেশে এক নম্বর কারণ হল stone! আমাদের কিছু ভাল অভ্যাসের একটি হল, Alcohol এর বদ অভ্যাস কম!
Stone কেন হচ্ছে?
বিভিন্ন কারণে হতে পারে। আমাদের মত tropical country তে stone formation এর tendency এমনিতেই একটু বেশি, যা থেকে হয় acute ও chronic pancreatitis, তাই একে TCP (Tropical Chronic Pancreatitis) ও বলে।
Stone তৈরি হয় calcium জমা হয়ে, হতে পারে cholesterol জমা হয়েও। তাই Hypercalcemia ও Hypertriglyceridemia pancreatitis এর দু'টি গুরুত্বপূর্ণ কারণ!
Hypercalcemia pancreatitis করে, আর pancreatitis হওয়ার পর Hypocalcemia হয়! কিভাবে?
pancreatitis হলে pancreatic enzyme leak হয়। leak হওয়া pancreatic enzyme mesenteric fat কে ডাইজেস্ট করে free fatty acid তৈরি করে, যার সাথে Ca যুক্ত হয়ে abdominal cavity তে precipitated হয়। এর ফলেই Hypocalcemia হয়। পেশেন্টকে S. calcium লেভেল এডভাইস করা হল।
Calculous pancreatitis হলে Bile secretion impaired হয়ে fat soluble vitamin absorption কমে যায়, বিশেষ করে vitamin D.
একদিকে Ca কম, অন্যদিকে vitamin D কম। দুইয়ে মিলে bone formation & mineralization impaired হতে পারে যাকে বলে pancreatic osteodystrophy.
Triglyceride লেভেল অনেক বেশি বাড়লে, হাজারের উপরে গেলে সেটা pancreatitis করতে পারে। আর এই লেভেলে cholesterol লেভেল পৌছালে আরো কিছু sign symptoms থাকার কথা। যদিও এই রোগীনির তেমন কিছু নাই, তবুও মনিটর করা ভাল। এটা মনে রাখা ভাল Triglyceride সব সময় fasting এ চেক করতে হবে, আর বাকি cholesterol চেক করতে fasting থাকা mandatory নয়!
কিছু Drugs দীর্ঘদিন ব্যবহারে pancreatitis এর ঝুঁকি বাড়ে। Azathioprine (immunosuppressant - ulcerative colitis এ ব্যবহৃত হয়), Na valproate (anticonvulsant - primary headache এ ব্যবহৃত হয়), diuretics (oedema কমায়, HTN এ ব্যবহৃত হয়)। তাই এসব ড্রাগ খায় কিনা সে হিস্ট্রি নেয়াটা জরুরী!
Stone শরীরে তৈরি হলেও, অনেক সময় এটি শরীরের জন্য foreign body হিসেবে কাজ করে এবং local irritation করে। এই irritation এ local mucosal dysplasia হয়ে cancer সৃষ্টি হতে পারে। তাই stone থেকে chronic pancreatitis হলে রোগীর CA 19-9 মনিটরিং করার বিষয়টা মাথায় রাখতে হবে।
Chronic pancreatitis থেকে DM, যার চিকিৎসা কি হবে?
ইনসুলিন তৈরির মেশিন pancreas নষ্ট হয়ে বসে আছে। তাই insulin secretagogue দিয়ে লাভ নাই, উল্টো ক্ষতি হওয়ার সম্ভাবনা বেশি! জং ধরা নষ্ট মেশিনে ইনসুলিন উৎপাদন করতে গেলে নাট বল্টু ভেঙে যেতে পারে! তাই exogenous insulin সাপ্লাই দিতে হবে।
ইদানিং DM এ SGLT-2 inhibitors বা gliflozin এর ব্যবহার নিয়ে বেশ প্রচার চলছে! কোম্পানির প্রচারের স্বার্থে তারা যতই প্রচার করুক, একটু বুঝে শুনেই এগুলো ব্যবহার করা ভাল। এই ড্রাগগুলো এজন্য ভাল যে pancreas এর উপর কোন প্রভাব ফেলে না, বরং renal reabsorption of glucose কমিয়ে blood glucose নিয়ন্ত্রণে রাখে। পেশেন্টের যদি severe hyperglycaemia থাকে তবে এগুলো ব্যবহার না করাই ভাল, কারণ তখন অনেক বেশি glucose ইউরিন এর সাথে pass করবে, বাড়াবে UTI এর ঝুঁকি!
pancreatitis এর মূল চিকিৎসার আগে মূল চ্যালেঞ্জ হল ব্যথা নিয়ন্ত্রণ। NSAID দেয়া যায়। তবে একটু সাবধান। epigastric pain, back radiation, মনে করা হল pancreatitis, জরুরীভাবে ব্যথা কমাতে দেয়া হল ketorolac. আসলে এটা ছিল myocardial infarction! Ketorolac দেয়ার পর infarcted cardiac wall rupture হয়ে রোগী পরপারে পাড়ি জমাতে পারে! তাই রোগীর বয়স, ব্যথার বিস্তারিত জেনে, ECG করে তবেই NSAID দেয়া উচিৎ। chronic pancreatitis আর একটা অন্যতম complication হল peptic ulcer. রোগীর এমন কিছু থাকলেও NSAID দেয়া যাবে না, বাড়াবে ulcer bleeding risk. এসব চিন্তা করে এই অবস্থায় opiate analgesic দেয়াটাই বেশি safe. তবে ঘনঘন pancreatitis - ঘনঘন opiate দিলে, রোগী addicted হয়ে যাবে। এক রোগীনিকে দেখেছি, যে ছিল tramadol addicted, মাঝেমাঝেই ভর্তি হয়, tramadol ইঞ্জেকশন নিয়ে বাড়ি চলে যায়! Pregabalin, TCA দেয়া যায়। কিছুতেই কিছু না হলে total block of pain fibre বা coeliac plexus neurolysis করা যায়!
ওহ, ওই যে বলেছিলাম pancreatitis PUD করে। রোগীনি খাওয়ার পর পেটে ব্যথার কথা বলে, তার আবার chronic pancreatitis, সব মিলিয়ে upper GI endoscopy করাটা তার ক্ষেত্রে indicated! এতে এক ঢিলে কয়েকটা পাখি মারা হবে! যেমন,
PUD আছে কিনা,
pancreatitis হয়ে duodenal stenosis আছে কিনা,
Splenic or Portal vein thrombosis হয়ে portal hypertension হয়ে esophageal varices আছে কিনা, Portal hypertensive gastropathy আছে কিনা দেখা যাবে!
সব কিছু দেখা দেখি শেষ, এবার মূল চিকিৎসা। stone রিমুভ করা যায় ERCP করে। pancreatico-jejunostomy করা যায়, এতে pancreatic juice আলাদা পথে jejunum এ আসবে, তখন CBD এর সাথে তার সরাসরি কোন সম্পর্ক নাই, তাই সেখান থেকে pancreas এ পুনরায় stone আসারও সুযোগ কম। আর যদি কপাল খারাপ হয়, stone remove করা যাচ্ছে না, তখন total pancreatectomy, সাথে life long pancreatic enzyme and hormone supplementation...
ধন্যবাদ সবাইকে।
ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫
একাডেমিক কো-অর্ডিনেটর, পোস্টগ্রাজুয়েট এডুকেশন, প্ল্যাটফর্ম একাডেমিয়া।