হাবিজাবি-৯০

#হাবিজাবি_৯০

চার হাত-পা অবশ, নট নড়ন - নট চড়ন! চল্লিশ বয়সের কৃষক পুরুষ।

Dx: Quadreparesis under evaluation

Sensory: Intact

Muscle power: 2

Tone: Diminished

Jerks: Diminished

motor neuropathy বুঝাই যাচ্ছে, এবং সেটা lower motor neuron, যেহেতু flaccid type.

Flaccid Quadreparesis চিন্তায় রেখে এর কারণ হিসেবে মাথায় যা যা আসতে পারে তার মধ্যে প্রথম GBS.

GBS এর ক্ষেত্রে paralysis প্রথমে পা হবে, পরে আস্তে আস্তে উপরে উঠবে। তারটা সেরকম না, একসাথেই চার হাত পা অবশ। GBS হওয়ার আগে অনেক ক্ষেত্রেই GIT বা Respiratory ইনফেকশন থাকতে পারে, তার নাই।

তবুও GBS মাথায় রেখে জিজ্ঞেস করা হল, আগে কখনো এমন হয়েছে কিনা?

উত্তরেঃ আগেও এমন একবার হয়েছে!

সবকিছু মিলিয়ে GBS বাদ। আর GBS হল monophasic, জীবনে একবারই হয়।

GBS বাদ দিয়ে মাথায় তখন ভর করেছে periodic paralysis, যার অন্যতম কারণ Hypokalemia, অর্থাৎ Hypokalemic periodic paralysis (HPP)

জিজ্ঞেস করা হল, 'ভাত খাওয়ার পর শরীর অবশ হয় কিনা, বা ভারী কোন কাজের পর?'

• না। তবে আগের বার মাঠে কাজ করে সন্ধ্যায় বাড়িতে আসছি, তারপর হঠাৎ অবশ! আবার একদিন পর ভাল।

HPP সাধারণত carbohydrate meal খাওয়ার পর হয়, হয় heavy exercise এর পর। এই সময়ে শরীরের K শরীরেই থাকে, কিন্তু redistribution হয়, plasma থেকে K ঢুকে যায় cell এর মধ্যে।

carbohydrate meal এর পর হঠাৎ করেই তাদের শরীরে post prandial insulin rush এর কারণে কিছু পরিবর্তন অন্যদের তুলনায় একটু বেশি হয়, যেমনঃ insulin K কে cell এর মধ্যে ঢুকিয়ে দেয়, তাদের ক্ষেত্রে অন্যদের তুলনায় বেশি ঢুকে!

insulin স্বাভাবিকভাবেই এই কাজটা করে। Hyperkalemia তে তাই ট্রিটমেন্ট হিসেবে আমরা insulin ব্যবহার করি, আবার DKA তে insulin ট্রিটমেন্ট দেওয়ার পর রোগীর K দেখতে হয়, উপরের মেকানিজমে K কমে গেলে তখন আবার K সাপ্লিমেন্ট দিতে হয়।

অন্যদিকে exercise এর সময় hyperventilation এর জন্য respiratory alkalosis হয়। Alkalosis কে correction করতে cell এর মধ্য থেকে H আসে plasma তে, বিনিময়ে plasma থেকে K যায় Cell এর মধ্যে, হয় hypokalemia.

আবার রোগীর যদি Hyperthyroidism থাকে, তবেও redistribution হয়ে K কমে যেতে পারে, কারণ Thyroid hormone cell এর মধ্যে K ঢুকতে সাহায্য করে। তাই Thyroid hormone বেশি হলে plasma তে K কম, রোগী paralysed! এই ঘটনাকে বলে Thyrotoxic periodic paralysis (TPP).

যদিও এই রোগীর Thyrotoxicosis এর কোন ফিচার নাই, তেমন কোন হিস্ট্রিও নাই, তবুও কারণটাকে মাথায় রেখে TFT করতে দেয়া হল।

মাথার মধ্যে তখন শুধু PP বা Periodic paralysis রেখে অন্যান্য রিপোর্টের জন্য অপেক্ষা করা হল।

এর মধ্যে রোগী এক নতুন হিস্ট্রি দিল। এর আগে একবার তার পায়ে অবশ ব্যথা ছিল, তার আগে গাছ দিয়ে পড়ে কোমড়ে চোট লেগেছিল, হাসপাতালে ভর্তিও ছিল, কাগজে দেখলাম lumber radiculopathy. তখনকার কোন electrolyte করা নাই।

আপাতত আগের ওই ইতিহাস বাদ। এর মধ্যে ইমার্জেন্সি ECG চলে আসলো। যেখানে U wave আছে, সাথে Flat T. ক্লিন কাট Hypokalemia এর ইসিজি। Hypokalemia হলে cardiac arrhythmia হতে পারে, তেমন কিছু তখনও নাই। তবুও হতে কতক্ষণ। তাই দ্রুত Electrolyte করে আনতে বলা হল।

ECG দেখে Periodic paralysis (PP) তখন রূপ নিয়েছে Hypokalemic Periodic Paralysis (HPP) এ. তবুও এটা সম্ভাবনা, কারণ HPP তে তার এমন আরো এপিসোডের হিস্ট্রি থাকার কথা, চল্লিশ বছরে মাত্র দু বার। ব্যাপারটা একদমই unusual. ভাত খাওয়ার পর হচ্ছে না সেটাও unusual. HPP তে positive family history থাকে, তার বাপ দাদাদের এমনটা কখনো হয়নি। সবকিছু মিলিয়ে HPP বাদ।

এর মধ্যে S. Electrolyte রিপোর্ট আসলো, K 1.8 , (normal: 3.5-5), severe Hypokalemia.বলে রাখা ভাল, HPP তে K নর্মাল থেকে অল্প fluctuate করলেই সিম্পটম শুরু হবে।

এর মধ্যে রোগী এক অদ্ভুত হিস্ট্রি দিল। দ্বিতীয়বার এই অবশ হওয়ার আগে বাজারে সে বমি করেছিল, তার আগে ডিম আর বিস্কিট খেয়েছিল। তাহলে তো এটা HPP না, vomiting এর জন্য K লস হয়ে Hypokalemia হয়েছে, আর সেটা থেকেই এই Quadreparesis. কিন্তু একবার মাত্র vomiting এ এত বেশি K loss! বিষয়টা মন মেনে নিচ্ছে না। তবুও তখন ডায়াগনোসিস রাখা হল Vomiting induced Hypokalemic Quadreparesis.

K level 3 এর কম হলেই কেবল IV K দিতে হয়, তাও বেশ নিয়ম মেনে রয়ে সয়ে আস্তে আস্তে। বেশি দিলে cardiac arrest হতে পারে, দ্রুত দিলে হতে পারে venous irritation. K কম কিন্তু 3 এর বেশি থাকলে তখন oral KCl ই enough. sign symptoms নাই, K কম কিন্তু 3 এর বেশি এমন ক্ষেত্রে K বেশি আছে এমন খাবার যেমন কলা, কমলা, ডাব, আলু, টমেটো যথেষ্ট।

IV K পেয়ে রোগীর অবশ অবস্থার উন্নতি অনেক। কিন্তু এর আসল কারণ কি, একবার বমিতেই K এর এই অবস্থা, এটা মেনে নেয়া কষ্টকর। তবুও মানা যেত, কিন্তু কিছু কারণে মেনে নেয়া যাচ্ছে না, তার HCO3 লেভেল 20 (lower limit of normal level: 22), অর্থাৎ acidosis, সাথে anion gap ও নর্মাল, কিন্তু একদম upper limit এ। বলে রাখা ভাল আমরা যে anion gap ক্যালকুলেট করি electrolyte রিপোর্ট দেখে সেটা ঠিক না, কারণ এটা venous blood এর. AG আসলে ক্যালকুলেট করতে হয় arterial blood এর electrolyte রিপোর্ট থেকে, সাথে ABG করতে হয়, যেটা অনেক ক্ষেত্রে করা সম্ভব হয় না।

তা যাই হোক যা বলছিলাম আর কি। vomiting হয়ে রোগীর hypokalemia হলে, HCl কমে গিয়ে Alkalosis হওয়ার কথা, কিন্তু তার তো acidosis, HCO3 কম। তাই মেলে না, vomiting হয়ে hypokalemia হইছে এ হিসাব মেলে না। আগে থেকেই হয়তো K কম, বমি হয়ে exaggerated হয়েছে মাত্র!

তাই Hypokalemia under evaluation রেখে শুরু থেকে আবার চিন্তা শুরু হল!

Hypokalemia এর কারণ খুঁজতে গেলে ৩ টা হেডলাইনে খুঁজতে হয়।

★ K redistribution হচ্ছে

★ GIT দিয়ে K loss হচ্ছে

★ Kidney দিয়ে K loss হচ্ছে

★ K redistribution এর অনেকগুলো কারণ উপরে জেনেছি। সেখানের একটা কারণ খোঁজা বাকি ছিল। Hyperkalemia এর ট্রিটমেন্ট হিসেবে অনেক সময় nebulization salbutamol (beta agonist) ব্যবহার করা হয়। আমাদের রোগী এমন কোন ওষুধ খায় না। ইতোমধ্যে Thyroid function report আসছে, নর্মাল, TPP বাদ। সব মিলিয়ে তাই K redistribution এর চিন্তা বাদ।

★ GIT loss

যদিও upper GIT loss অর্থাৎ vomiting এর হিস্ট্রি আছে, তথাপি তার metabolic alkalosis নাই, তাই upper GIT loss বাদ।

আসি lower GIT তে। তার bowel habbit বরাবরই নর্মাল, diarrhoea নাই, কোন bowel obstruction নাই। bowel obstruction থাকলে তখন দুটো চিন্তা করতে হত,

একঃ bowel obstruction এর জন্য Hypokalemia হয়েছে,

বা,

দুইঃ Hypokalemia এর জন্য paralytic ileus হয়ে bowel obstruction হয়েছে?

তার আগে obstruction এর হিস্ট্রি নাই, আর এখনো কোন obstruction নাই, যাক দুই দিকেই বাঁচা গেল!

কোন laxative use এর হিস্ট্রি নাই, ureterosigmoidostomy এর হিস্ট্রি নাই। আর বাকি থাকে villous adenoma, যেখানে altered bowel habit থাকে - তার নাই, পায়খানার সাথে রক্ত যাওয়া বা hematochezia হিস্ট্রি নাই, anaemia নাই। তাই villous adenoma ও বাদ। অর্থাৎ সব GIT cause আপাতত হিস্ট্রিতেই বাদ।

one only & finally বাকি থাকে renal cause! তাহলে কি urine এর সাথেই তার K loss হচ্ছে???

ও হ্যা, বলে রাখা ভাল, তার K level বেড়েছে, তবে ততটা না, রিপিট টেস্টে তার K 1.8 থেকে বেড়ে 2.5 হয়েছে, adequate corrected dose দেওয়ার পরেও যা অস্বাভাবিক। তাই আবার ১ এম্পুল IV K দেয়া হল নিয়মানু্যায়ী।

কিন্তু এটা দিয়ে অন্তত এটা বুঝা যাচ্ছে, তার একটা ongoing loss হচ্ছে। তার vomiting নাই, diarrhoea নাই, তাহলে ongoing loss হলে সেটা urine এর সাথেই হবে। সকল সন্দেহের তীর এখন এক দিকেই, সেটা renal loss!!!

সন্দেহ দূর করতে রোগীকে বলা হল একদিনের প্রসাব জমাতে। রেজাল্টঃ 56 mmol/24 hr!!! (নর্মাল, less than 20-30 mmol/24hr). আহ শান্তি! হিসাব মেলা শুরু করেছে, renal K loss হচ্ছে। ইউরেকা!

★ Renal loss

এই loss ৩ টা হেডিং এ চিন্তা করা যেতে পারে।

Activation of mineralocorticoid receptor.

mineralocorticoid receptor activate হতে পারে,

• conn's syndrome

• cushing syndrome

• glucocorticoid excess (steroid খাওয়ার হিস্ট্রি নাই)

• carbenoxolone, liquorice intake (এমন কিছু সে খায় না)

এই সবগুলো কারণ এক তুড়ি দিয়ে বুড়ি বানিয়ে উড়িয়ে দেয়া হল, তুড়িটা তার BP.

উপরের কারণগুলোতে শরীরে Na ও H2O retention হয় - বাড়ে BP. তার BP always normal.

এবার আসি Genetic cause গুলোতে!

Liddle's syndrome

Gitelman's syndrome

Bartter's syndrome

এই তিনটার মধ্যে Liddle's syndrome এ Hypertension থাকে। তার BP যেহেতু নর্মাল সেহেতু এটা বাদ। আর বাকি দুটো syndrome এই সেন্সে বাদ, যে তার metabolic alkalosis নাই (HCO3: 22) কিন্তু এই ৩ টা syndrome এই metabolic alkalosis থাকে। তাই আপাত দৃষ্টিতে Liddle's এর সাথে Gitelman's ও Bartter's বাদ।

তবুও আর একটু খতিয়ে দেখার খাতিরে Serum Ca ও Mg করতে দেয়া হল, দুটোই নর্মাল। Bartter's এ সাধারণত hypocalcemia ও hypomagnesemia থাকে, কারণ এখানে ascending limb of loop of Henle তে থাকা Na, K, Cl, Ca, Mg chanel এর মিউটেশন হয়, ফলে এদের reabsorption কমে যায়। তাই Bartter's syndrome বাদ।

Barrter's এ symptoms আবার বাচ্চাকাল শুরু হয়, এ রোগীর বয়স বেশি। sensorineural deafness থাকতে পারে, এ রোগী কানে ভাল শোনে। Bartter's এ Hypocalcemia হয়ে secondary Hyperparathyroidism হতে পারে, ফলাফল bone resorption বাড়তে পারে - osteoporosis ও osteomalacia হতে পারে। রোগীর bone pain নাই, একটা x-ray L/S spine করা হয়েছিল, সেখানেও কিছু নাই।

Barrter's এর মত Gitelman's এও Hypomagnesemia থাকে, কিন্তু calcium থাকে নর্মাল। এই রোগীরও calcium নর্মাল। Gitelman's এ symptoms গুলো একটু বয়সে গিয়ে শুরু হয়, তারও একটু বয়সে শুরু হইছে। Hypomagnesemia না মিললেও, বাকি দুটো ব্যাপার Gitelman's এর সাথে মিলে, কিন্তু যেহেতু alkalosis নাই, তাই ওই সামান্য মিলটুকু বাদ দিয়ে আমরা চললুম নতুন কিছু মিলাতে!

Thiazide diuretics ব্যবহার করলে Gitelman's এর মত ঘটনা ঘটতে পারে, কারণ Thiazide কাজ করে DCT তে - Gitelman ও হয় DCT তে। এবং,

Loop diuretics ব্যবহার করলে Bartter's এর মত ঘটনা ঘটতে পারে, কারণ Loop diuretics কাজ করে Loop of henle তে - Bartter's ও হয় Loop of henle তে।

রোগীর Thiazide বা Loop কোন diuretics ব্যবহারের হিস্ট্রি নাই।

অলরেডি আমাদের মাথায় তখন Renal loss এর শেষ চিন্তাটা ঘুরপাক খাচ্ছে, আর সেটা renal tubular acidosis (RTA)!

RTA 3 Types:

Type 1 (distal RTA)

Type 2 (proximal RTA)

Type 4 (hyperkalemic distal RTA) এই রোগীর hypokalemia, তাই Type 4 এর চিন্তা বাদ।

Type 3 নামে আগে একটা ছিল (combined proximal and distal RTA), এখন আর নাই।

আমাদের চিন্তা তাই সীমিত হল Type 1 ও Type 2 এর মধ্যে।

কোন টেস্ট করার আগেই খুব সূক্ষ্ম একটা চিন্তা দিয়ে এদের মধ্যে একটা পার্থক্য করা হল!

পার্থক্য করার আগে ছোট্ট করে একটু physiology পড়ি! একটা কথা একদম মাথায় গেঁথে রাখতে হবে, kidney মূলত HCO3 কে reabsorb করে, আর H কে secretion করে।

HCO3 মেইনলি reabsorb হয় proximal renal tubule এ. রোগীর সমস্যাটা এখানে থাকলে HCO3 reabsorption অনেক কমে যেতো, plasma HCO3 level তখন নর্মাল থেকে অনেক কম পেতাম, তার কিন্তু অনেক কম না, তার 20. তাই মাথা থেকে proximal সরে গিয়ে, রইলো শুধু distal RTA. এতো গেল চিন্তার কথা, কিন্তু সেটা এবার কাগজ কলমে প্রমাণ করার পালা!

আর তার জন্য আমরা একটা টেস্ট করবো। সচারাচর এই টেস্ট করা হয় না, কোন ল্যাব টোটাল প্রসিডিউর করে না। বেডসাইড নিজেদের করতে হয়, ল্যাবে শুধু স্যাম্পল পাঠাতে হয়! এটা হল acid load টেস্ট!

acid load টেস্টে রোগীকে acid হিসেবে খাওয়ানো হয় NH4Cl. এমনিতেই রোগীর acidosis, তার উপর খাওয়াবো acid! বিষয়টা একটু বিপজ্জনকও বটে, তাই খুব কেয়ারফুল, acidosis খুব বেশি থাকলে অর্থাৎ plasma HCO3 level অনেক কমে গেলে এই টেস্ট করা যাবে না।

ইতোমধ্যে রোগীর K level নর্মালে চলে আসছে, হাতে পায়েও বল পাচ্ছে। হাঁটাচলা করছে আরামে, সে এখন ছুটি চায়! কি সাংঘাতিক! বহু বুঝিয়ে সুঝিয়ে শান্ত করা হল, ধন্যবাদ রোগীর স্ত্রীকে, ভদ্রলোক বুদ্ধিমতী একজন সহধর্মিনী পেয়েছেন। তিনি স্বামীকে বুঝালেন, রোগ না ধরতে পারলে আবার হবে।

কিন্তু বাঁধ সাধলো অন্য জায়গায়, আর কোন পরীক্ষা করার টাকা টুকা নাই, হাসপাতালের খাবার খাইতে পারেন না, হোটেলে খাওয়ারও পয়সা নাই! আবার বুঝানো হল, এরপরের টেস্ট সব ফ্রি করা হবে। তাতেও তার মন গলে না, টেস্টের জন্য রক্ত দিতে দিতে তার নাকি শরীর শূন্য! তিনি আর রক্ত টক্ত দিতে পারবেন না! বুঝানো হল, প্রতি চার মাস পরপর লোকে রক্ত দেয়, এক ব্যাগে অনেক রক্ত থাকে, কই তাদের তো কিছু হয় না, আর তার শরীর থেকে নেয়া হচ্ছে সানান্য একটু রক্ত! হিমা আপুর সেবা শুশ্রুষা আর কাউন্সেলিং এ লোকটা শেষমেষ রাজি হল!

এবার শুরু হল acid সংগ্রহের পালা। দৌড়ঝাপ করে NH4Cl সংগ্রহ করা হল। আমরা প্লান করেছিলাম standard procedure হিসেবে প্রতি ১ ঘন্টা পরপর মোট ৬ টি স্যাম্পল নিবো, কিন্তু নেফ্রোলোজির এক বড় ভাই জানালেন ২ বার স্যাম্পল নিলেই হবে, আমরা সেটাই করলাম।

রোগীর ওজন হিসেবে খুব সূক্ষ্মভাবে প্রয়োজনীয় NH4Cl আলাদা করে রাখলাম, মাত্র ৬ গ্রাম (100mg/kg body weight)

এর মধ্যে একটু বাঁধা আসলো। খাওয়ানোর পর রোগীর যদি কিছু হয়, অনেক বমি হয়, বা মরে টরে যায়! কিন্তু না, এত এত দিনের কষ্ট - প্রসিডিউর পড়তে পড়তে মাথা আমাদের নষ্ট, এটা তাই করতেই হবে। ইনশাআল্লাহ কিছু হবে না।

অবশেষে সেই মাহেন্দ্রক্ষণ। রোগীকে overnight ফাস্টিং রাখা হল। Lab এ আগেই বলে রাখা হল, মোট ৩ সেট স্যাম্পল টেস্ট করতে হবে। টাইম ফিক্সড, কাউন্ট ডাউন...

এবার আসি, আমরা কি করতে যাচ্ছি।

প্রতি সেট স্যাম্পলে থাকবে,

Serum HCO3

Urinary pH

প্রথম সেট ফাস্টিং।

দ্বিতীয় সেট NH4Cl খাওয়ানোর ৩ ঘন্টা পর।

তৃতীয় সেট NH4Cl খাওয়ানোর ৬ ঘন্টা পর।

রোগীকে acid হিসেবে NH4Cl খাওয়ানো হবে, কলা আর জ্যুসের সাথে মিশিয়ে আস্তে আস্তে।

NH4Cl খাওয়ালে শরীরে H বাড়বে - ফলে acidosis বাড়বে, সেটা কমাতে HCO3 buffer কাজ শুরু করবে - ফলে HCO3 কমবে। acidosis কমাতে Kidney ও কাজ শুরু করবে, kidney তে H মূলত secretion হয় DCT তে। এই secreted acid urine এর pH কমাবে, urinary pH: 5.3 এর নিচে নেমে যাবে। এগুলো সব স্বাভাবিক ঘটনা।

কিন্তু যদি distal RTA থাকে - distal acid secretion হবে না - urinary pH ও তাই 5.3 এর নিচে নামবে না, বেশি থাকবে।

আর যদি pH 5.3 এর নিচে নামে তখন indirectly বুঝে নিতে হবে - distal এ সমস্যা নাই, সমস্যা তাহলে proximal এ! অর্থাৎ proximal RTA.

indirectly proximal RTA মনে হলে, তাকে directly প্রমাণ করতে করা হবে alkali বা HCO3 load test.

যাই হোক, HCO3 load পরের চিন্তা, আগে আমরা acid load test করি!

ফাস্টিং স্যাম্পলঃ

Serum HCO3: 22

Urinary pH: 7

৩ ঘন্টা পরঃ

Serum HCO3: 20

Urinary pH: 6.5

৬ ঘন্টা পরঃ

Serum HCO3: 22

Urinary pH: 7

হুররে!!!

মহা যুদ্ধের শেষ প্রান্তে আমরা। আলহামদুলিল্লাহ, রোগীর কোন অসুবিধা হয়নি, সুস্থ স্বাভাবিক আছে।

খুব ঠান্ডা মাথায় রিপোর্টগুলো দেখলে বুঝতে পারবো acid খাওয়ানোর পরও তার urinary pH 5.3 এর নিচে নামেনি! অর্থাৎ distal tubular acid secretion এ গন্ডগোল! চোখ বন্ধ করে বলা যায় এটা distal RTA.

No proximal, তাই No HCO3 load test. at last we are happy

এখন দেখুন HCO3 level গুলো। প্রথমে নর্মালঃ 22,

৩ ঘন্টা পরে 20, কারণ acid buffering করতে কিছু HCO3 খরচ হয়েছে।

পরে আবার 22, কারণ তার proximal tubule এর ফাংশন নর্মাল। proximal tubular cell এর মধ্যে new HCO3 synthesis হয়ে plasma তে আসছে। ৬ ঘন্টা পরের টেস্টে HCO3 20 থেকে 22 এ আসছে, এই হিসাবটাও তাই মিলে গেল। এই হিসাবের সাথে আরো যে হিসাবটা এবার মিলাতে হবে সেটা, এটা কি complete or incomplete distal RTA?

এটা আবার কি??

এটা জানতে আরো একটু physiology জানতে হবে। HCO3 reabsorption মেইনলি Proximal tubule এ হলেও, বাকিটা হয় Distal এ। অর্থাৎ normal DCT তে দুটো কাজ হয়, H secretion ও HCO3 reabsorption.

distal RTA তে তাই H secretion কমে যাওয়ার পাশাপাশি কমে যায় HCO3 reabsorption - ফলে অনেক কমে যায় plasma HCO3. এটাকে বলে complete distal RTA বা শুধুই distal RTA.

কিন্তু এই রোগীর শুরু থেকেই HCO3 level normal limit এ আছে বলা যায় 20/22 এমন। অর্থাৎ তার distal tubule এ H secretion এ ঝামেলা থাকলেও, HCO3 reabsorption এ কোন ঝামেলা নাই! তাই Final Dx: incomplete distal RTA

distal RTA কেন হল?

অনেকগুলো কারণ আছে, তার মধ্যে প্রথমে inherited.

কিছু autoimmune disease যেমন SLE, Sjogren syndrome এ হতে পারে।

কোন কারণে globulin level বেড়ে গেলে হতে পারে।

কিছু drug এর জন্য হতে পারে,

disTAL RTA

T- Toluene

A- Amphotericin

L- Lithium

তার এসব drug history নাই।

পরিশেষে প্রশ্ন থাকতে পারে Hypokalemia হলে Quadreparesis কেন হয়। K দরকার cell এর action potential এ repolarization এর জন্য। K কমলে repolarization কমে, তাই কমে depolarization - হয় Quadreparesis, সাথে থাকে muscle weakness, fatiguability, cramping pain. তার weakness, cramping আছে।

Hypokalemia হলে আর কি ঝামেলা হতে পারে?

দীর্ঘদিন Hypokalemic অবস্থায় থাকলে ADH হরমোন nephron এর যে receptor এর সাথে যুক্ত হয়ে কাজ করে সেটায় গন্ডগোল হতে পারে, যাকে বলে nephrogenic diabetes insipidus! ফলাফল polyuria, polydipsia. তাই K supplement দিতে হবে, মনিটর করতে হবে

রোগী বাড়ি এখন যাবেই, তার ছাগলটা নাকি চুরি গেছে, মেয়েটার সামনে এস.এস.সি পরীক্ষা। তবুও সে খুশি। হিমা আপু খুশি, আমি খুশি, আমরা সবাই খুশি। শুরুটা হয়েছিল nervous system দিয়ে, কত কিছু পাড়ি দিয়ে শেষটা হল acid base balance এ এসে, It's the beauty of Medicine

ধন্যবাদ এ দীর্ঘ লেখা সময় দিয়ে পড়ার জন্য।

ডা. কাওসার

ঢামেক, কে-৬৫

একাডেমিক কো-অর্ডিনেটর, পোস্টগ্রাজুয়েট এডুকেশন, প্ল্যাটফর্ম একাডেমিয়া।