#হাবিজাবি_১০৮
একজন COVID-19 রোগী, যার Immunity কম। Cytokine release হচ্ছে। cytokine ড্যামেজ করছে pulmonary capillary endothelium কে।
pulmonary capillary থেকে hydrostatic pressure এর জন্য প্রতিনিয়ত কিছু fluid leakage হয়ে alveoli এর চারপাশে interstitial space এ জমা হয়। এই fluid এর পরিমাণ খুবই কম, যা সাথে সাথেই পাশে থাকা lymphatics এ ড্রেইন হয়ে যায়। বাকি যা থাকে তা আবার capillary তে থাকা protein এর জন্য colloidal osmotic pressure এর টানে আবার capillary তেই ফিরে আসে।
কিন্তু যখন endothelial damage হয়, তখন endothelia cell গুলোর মধ্যে gap junction বেড়ে যায়। এর ফলে সেই gap দিয়ে fluid leakage এর পাশাপাশি protein ও leakage হয়ে interstitial space এ চলে আসে। protein leakage হওয়ার জন্য capillary তে fluid back করার মত colloidal osmotic pressure থাকে না। এদিকে এত বেশি fluid ও protein leakage হচ্ছে যে lymphatics ও ব্যর্থ হচ্ছে তাদের ড্রেইন করতে। এর ফলে অনেক বেশি fluid accumulation এর জন্য interstitial pressure বেড়ে যাচ্ছে। এই pressure গিয়ে পড়ছে alveoli গুলোর external wall এর উপর। এর ফলে alveoli ওর lining epithelium Type 1 pneumocytes গুলোর মধ্যে যে tight Junction আছে সেটা loose হয়ে যায়, তৈরি হয় gap, সেই gap দিয়ে interstitium থেকে protein সহ fluid ঢুকে পড়ে alveoli cavity তে। ডেভেলপ করে pulmonary oedema। এই অবস্থাকে বলে #exudative_phase of ARDS. কেন exudative, যেহেতু protein আছে।
Pulmonary oedema হওয়ার জন্য O2, alveoli cross করে ঠিকমত capillary তে আসতে পারছে না। Hypoxemia হচ্ছে, PO2 কমে যাচ্ছে, হচ্ছে Type 1 respiratory failure!
CO2 কিন্তু ঠিকই বের হতে পারছে, কারণ fluid এর ফ্লো capillary থেকে alveoli এর দিকে, তাই dissolved CO2 খুব সহজেই capillary থেকে alveoli তে যেতে পারছে, ঠিক থাকছে PCO2।
এদিকে শরীরের immune system তখনও চেষ্টা করে যাচ্ছে viral activity কমাতে, PO2 বাড়াতে! কিন্তু যখন ব্যর্থ হয় তখন সে এক অদ্ভুত উপায় অবলম্বন করে! কি সেই অদ্ভুত উপায়?
immunity চিন্তা করে, interstitial space থেকে fluid যেহেতু alveoli cavity তে যেয়ে gas exchange এ ঝামেলা সৃষ্টি করছে, তাহলে এমন কিছু করতে হবে fluid যেন আর সেখানে না যেতে পারে। fluid যাতায়াতের পথে শক্ত দেয়াল তৈরি করলে কেমন হয়? বড় গন্ডগোলের শুরু এখানেই!
যেই ভাবা সেই কাজ। দেয়াল তৈরি করতে সে ডেকে আনে inflammatory cell WBC আনে, যারা cytokines release করে. Cytokine গুলো surfactant তৈরি কারক Type 2 pneumocyte কে metaplastic change এর মাধ্যমে myofibroblast এ রূপান্তর করে। এই myofibroblast গুলো alveoli wall জুড়ে fibre তৈরি করা শুরু করে। এই অবস্থাকে বলে #proliferative_phase of ARDS.
fibre তৈরি হতে হতে পুরো alveoli এর wall জুড়ে thick wall তৈরি হয়। তখন আর fluid leakage হয়ে alveoli cavity তে যেতে পারে না। এই অবস্থায় রোগীর vitals কিছুটা উন্নতি হয়, কিন্তু তারপরেই ঘটে খারাপ ঘটনা! fibrosis এর এই অবস্থাকে বলে #fibrotic_phase of ARDS.
fibrosis করতে যেয়ে অধিকাংশ Type 2 pneumocyte - myofibroblast এ রূপান্তর হয়ে যায়, ফলে কমে যায় surfactant production. lungs তখন collapse করে। Fibrosis হওয়ার জন্য fluid যেমন আসতে পারছে না, তেমনি আসতে পারছে না, তার সাথে dissolved CO2, শরীরে CO2 জমা হয়ে hypercapnia করছে, বাড়ছে PCO2. আর O2 তো আগে থেকেই ঢুকতে পারছে না, hypoxemia তাই আছেই। hypoxemia ও hypercapnia দুয়ে মিলে হয় Type 2 respiratory failure!
অবস্থা খুব খারাপ। invasive mechanical ventilation এই এখনই দরকার, যার মাধ্যমে বেশি প্রেশারে O2 কে চাপ দিয়ে বাইরে থেকে fibrosis barrier ক্রস করে রক্তে পাঠানো যাবে, সাথে ভিতর থেকে টেনে আনবে CO2.
invasive mechanical ventilation ঠিকভাবে করতে না পারলে অনেক ঝামেলা আছে! না দিলেও ঝামেলা, দেয়ার সময় airway injury হলেও ঝামেলা। তাই be very careful! এরকম invasive ventilation দেয়ার মত অবস্থা সৃষ্টির আগে ventilation মেইনটেইন করতে আমরা আরো কিছু উপায় আমরা ব্যবহার করতে পারি, সেসব থাকবে পরের হাবিজাবিতে...
ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫
একাডেমিক কো-অর্ডিনেটর, পোস্টগ্রাজুয়েট এডুকেশন, প্ল্যাটফর্ম একাডেমিয়া।
