হাবিজাবি-৮৪

#হাবিজাবি_৮৪

#আহামরি_MI!

"শফিক জামান বুকে প্রচণ্ড ব্যথা নিয়ে গত শুক্রবার সকালে জামালপুর জেনারেল হাসপাতালে গিয়েছিলেন। সেখানে জরুরি বিভাগের কর্তব্যরত চিকিৎসক গ্যাসের ট্যাবলেট লিখে দিয়ে তাঁকে বাসায় গিয়ে বিশ্রামের পরামর্শ দেন। ওই দিন বিকেলে তিনি বেশি অসুস্থ হয়ে পড়লে তাঁকে আবারও জামালপুর জেনারেল হাসপাতালে নিয়ে গেলে তাঁর ইসিজি করানো হয়। ওই ইসিজি রিপোর্টটি কোনো কার্ডিওলজিস্টকে না দেখিয়ে এবং প্রাথমিক চিকিৎসা না দিয়েই সাংবাদিক শফিক জামানকে ময়মনসিংহ মেডিকেল কলেজ হাসপাতালে পাঠানো হয়। ময়মনসিংহে নেওয়ার পথেই তিনি মারা যান।"

উপরেরটুকু খবরের মূল অংশ। যিনি মারা গেছেন তিনি পেশায় সাংবাদিক, মৃত্যুর পর তাকেই হতে হল সংবাদ! মৃত্য মেনে নেয়া কষ্টকর, তবুও মেনে নিতে হয়, কে চায় রোগী মরুক! এই সংবাদে কি কোন মিথ্যা আছে, না আছে চিকিৎসকের গাফিলতি, আসুন একটু ভাবি!

আমান সাহেব (রূপক নাম)। বয়স ৫৫ পেরিয়ে ৫৬ ছুইছুই। শুক্রবার সকালে হঠাৎ তার বুকে ব্যাথা শুরু হল। হাসপাতালে এলেন। শুক্রবার সকাল। ইমার্জেন্সি ডাক্তার ছাড়া আর কেউ থাকার কথা না। একা একজন মানুষকেই অনেক চাপ সামলাতে হচ্ছে। আপাত দৃষ্টিতে সিম্পটম শুনে গ্যাস্ট্রিকের সমস্যা মনে হচ্ছে। ডাক্তার সাহেব তাই তাকে গ্যাস্ট্রিকের ওষুধ দিয়ে বাড়িতে যেয়ে বিশ্রাম নিতে বললেন। বিকালে আবার তার বুকে ব্যাথা। রোগী আবার সেই হাসপাতালে এলেন, তবে এবার লোকজনের সাহায্য নিয়ে এলেন। ইসিজি করানো হল। মনে হল MI! আহামরি MI কিনা সে হিসাব পরে করবো! ইসিজি দেখেই পাঠানো হল মেডিকেল কলেজ হাসপাতালে, বড়জোড় ঘন্টা খানেকের পথ। কিন্তু সে সময় তিনি পাননি, পথেই মারা যান।

বাস্তবতা কি ছিল আমরা জানিনা, তাই ঠিক কি ঘটেছিল সে সম্পর্কে মন্তব্য করা আমার জন্য ঠিক হবে না। আমি এখানে শুধু কিছু সম্ভাব্যতা যাচাই করবো, এ যাচাইয়ের অন্যতম কারণ ভবিষ্যতে যেন এটা আমাদের কাজে লাগে!

সকালে আমান সাহেব প্রথম যখন আসেন, তার সিম্পটম হয়ত অতটুকুই ছিল। আর যদি বেশিই থাকে তবে সেগুলো কি কি হতে পারে?

• একটু যেন শ্বাস নিতে কষ্ট হচ্ছে (breathlessness)

• বুকের উপর কেমন যেন চাপ মনে হচ্ছে, যেন কোন মস্ত হাতি পা দিয়ে চেপে ধরেছে তাকে (squeezing/constricting)

• বুকের মাঝখানে প্রচন্ড ব্যাথা (central chest pain)

• ঘামছেন তিনি

• ব্যাথা স্থির না, নড়াচড়া করছে, ছড়িয়ে পড়ছে বাম হাত ও চোয়ালের দিকে

এত ক্লিনকাট সিম্পটম থাকবে সবসময় এমনটা না, কিন্তু যদি এমনটা থাকে তো তখনই ইসিজি করতে হবে ফ্যাসিলিটি থাকলে, আর সেটা সম্ভব না হলে প্রাথমিক চিকিৎসা দিয়ে (প্রথম প্যারার শেষ অংশটা! আসলেই কি কিছু দেয়া হয়নি! সাংবাদিকতা হলুদ হওয়ার সম্ভাবনাই বেশি! আর যদি সত্য হয় সেটা দুঃখজনক!) উচ্চতর সেন্টারে পাঠাতে হবে।

সকাল শেষ। বিকালে তিনি আবার এলেন। মনের কোণে MI কিনা উঁকি দিল। যাচাই করতে করা হল ইসিজি। সেখানে চেঞ্জ আসলো, নিয়ে যেতে বলা হল মেডিকেল কলেজে। এসব রোগীদের সবচেয়ে বড় যুদ্ধ যার সাথে সেটা হল সময়। প্রটোকল বলে - প্রাথমিক চিকিৎসা দিয়ে রেফার করা, সে চিকিৎসা খুব সহজ ও সাধারণ নিচে দিয়েছি। আবারো উপরের কথা রিপিট করছি, এটা হলুদ সাংবাদিকতা হতে পারে! যদি সংবাদ সত্য হয় তবে ডাক্তারের দৃষ্টিকোণ থেকে কি কি হতে পারে,

• ফার্মেসিতে ওষুধ পাওয়া যায়নি।

• ডাক্তার সাহেব কোন কারণে হয়ত এখানে চিকিৎসা শুরু করতে ইচ্ছুক ছিলেন না। কারণ আমাদের দেশে রোগীর ভালোর জন্য চিকিৎসা দিলেও যদি খারাপ কিছু হয়, তখন ডাক্তারকেই দায়ী করা হয়। তাই তিনি মনে করলেন মেডিকেল যেহেতু কাছেই সেখানে যেয়েই এর চিকিৎসা শুরু করা ঠিক হবে, হাতে সময় আছে।

• ডাক্তার সাহেব এমআই এর প্রাথমিক চিকিৎসা সম্পর্কে জানেন না, যা একেবারেই অসম্ভব, তবুও সম্ভাবনা হিসেবে রেখে দিলাম!

রোগী এম্বুলেন্সে। সময় পেলেন না। পথেই মারা গেলেন। মেডিকেল ইমার্জেন্সিতে নামানোর পর দেখা গেল রোগী নেই। এখন আর একটা ছোট্ট সম্ভাব্যতা যাচাই করবো। আচ্ছা ওখানে ডাক্তারদের কেউ কি এমন কথা বলতে পারে, 'আপনার রোগীকে প্রাথমিক কোন চিকিৎসা কি দেয়া হয়েছে?' রোগীর লোক, 'না!' ডাক্তার, 'হয়তো প্রাথমিক চিকিৎসা দিয়ে নিয়ে আসলে রোগীকে বাঁচানো যেত!' আবার এমনও হতে আরে, রোগীর পরে অন্য কারো কাছে শুনেছে প্রাথমিকভাবে কিছু দেয়া যেত। এসব সম্ভাবনা মাত্র। কিন্তু প্রথমটা যদি সত্যি হয়, সেটা ওই ডাক্তারের অবস্থান থেকে ঠিক, কিন্তু প্রথম ডাক্তারের বারোটা বাজিয়ে দিলেন!

সিচুয়েশন যাই হোক, আমাদের অনুকূলে নাই। একজনকে অব্যহতি। তদন্ত কমিটি গঠন। মাননীয় মন্ত্রীর কথাচ্ছলে উদ্ভট শব্দ ব্যাবহার, 'এমন কি আহামরি এমআই? বয়সই বা কত?' এ প্রশ্নের জবাবে আমার ব্যক্তিগত উত্তর, 'আহামরি এমআই বলেই রোগী মারা গেছে। আর বয়স ৫৫, একেবারে কম না! অবিবাহিত মানুষ। রিস্ক ফ্যাক্টর কতগুলো কি ছিল সেসবও অজানা!'

এসব তদন্ত সাপেক্ষ। আমাদের সাথে কেউ নাই এটা যেমন সত্য। তেমনি আমাদেরও যে ভুল হতে পারে এটাও সত্য। বাদ দিই সেসব।

ধরি আমান সাহেব উপরে পড়ে আসা Angina এর টিপিক্যাল সিম্পটম নিয়ে আসলো, ইসিজি করার ব্যবস্থা নেই, চিকিৎসা কি দেয়া যায়?

• GTN spray জিহবার নিচে দুই চাপ। প্রয়োজনে কিছুক্ষণ পর আবার। coronary vessel dilated হয়ে যদি circulation re-establish হয়, তবে ব্যাথা কমবে। বারবার দেয়া যাবে না। বেশি দিলে প্রেশার কমে যাবে, মাথা ব্যাথা হতে পারে। রাইট ভেন্ট্রিকুলার MI থাকলে প্রেশার দেখতে হবে, কারণ এখানে AV nodal ischaemia হয়ে cardiac output ও BP বেশ কমে যায়, তাই BP মনিটর করে GTN দিতে হবে।

• চারটা থেকে আটটা 75 mg Aspirin বা Clopidogrel বা উভয়ের কম্বিনেশন একসাথে মুখে দিতে হবে। দেয়ার আগে প্রিভিয়াস স্ট্রোকের হিস্ট্রি আছে কিনা জেনে নিতে হবে। এরা antiplatelet হিসেবে কাজ করে coronary circulation এ thrombus formation প্রিভেন্ট করবে।

• post ischaemic cardiac remodelling প্রিভেন্ট করতে ACEi/ARB

• post infarction arrhythmia প্রিভেন্ট করতে beta blocker. beta blocker কিছুটা হাইপারগ্লাইসেমিয়া করে ঠিক। কিন্তু ইনসুলিন বা OHA নেয়া পেশেন্টকে বিটা ব্লকার না দেয়া বা অতিরিক্ত সাবধানতার সাথে দিতে হবে কারণ এটা হাইপোগ্লাইসেমিয়ার সিম্পটম (Tachycardia, sweating, palpitation, tremor) কমিয়ে দেয়, ফলে পেশেন্ট বুঝতে পারে না যে তার হাইপো হচ্ছে।

উপরের ওষুধগুলোই প্রাথমিক চিকিৎসা। রোগীর ব্যাথা কমতে পারে, নাও পারে। কমলে Angina, না কমলে MI. যদি নাও কমে রোগী কিছুটা সময় পেতে পরবর্তী চিকিৎসার জন্য; আবার নাও পেতে পারে, যদি আহামরি MI হয়!

Angina বিভিন্ন প্রকারের হতে পারে।

stable angina

eating, exercise, emotion এসবে বাড়ে, বিশ্রামে ব্যাথা থাকে না।

unstable angina

কোন exacerbating কারণ ছাড়াই বিশ্রামেও ব্যাথা শুরু হয়। এটা stable থেকে advanced, এবং নির্দেশ করে coronary artery তে unstable clot, clot rupture/hemorrhage etc. যা মাঝেমধ্যে coronary circulation বাধাগ্রস্ত করে। stable angina যেমন GTN এ কমে, রেস্ট নিলে কমে, কিন্তু unstable angina রেস্ট বা GTN এ সাধারণত কমেনা। stable angina সামান্য সময়ের (5-10 mins) জন্য হলেও, unstable angina হয় দীর্ঘ সময়ের জন্য।

prinzmetal angina

মহিলাদের বেশি হয় তাদের হরমোনজনিত কারণে। সকালের দিকে বেশি হয়। এতে coronary artery spasm হয়ে circulation বাধাগ্রস্ত হয়।

decubitus position

শুয়ে পড়লে হয়। কারণ তখন venous rerurn বাড়ে, আর সেই সাথে যদি LVF থাকে তো সব মিলিয়ে হার্টের উপর স্ট্রেস পড়ে বেশি, হার্টে ব্লাড সাপ্লাই কম হয়ে শুরু হয় বুকে ব্যাথা।

ধরে নিলাম ব্যাথা কমে গেল। রোগীকে তারপরেও উচ্চতর সেন্টারে রেফার করতে হবে কার্ডিওলোজিস্টের কাছে এবং নিচের পরীক্ষাগুলোর এডভাইস দিতে হবে,

ECG

angina তে অনেক সময় normal ECG পাওয়া যায়, ischaemia (myocyte ব্লাড সাপ্লাই কম পাচ্ছে) হলে ST depression ও T inversion পাওয়া যায়। আর MI হলে Infarction (myocyte ব্লাড সাপ্লাই কম পেয়ে মারা যাচ্ছে) এর জন্য ST elevation পাওয়া যায়।

CXR

Heart failure হয়ে Lungs এ পানি আসলে (pulmonary oedema) দেখা যাবে।

Echocardiography

Heart failure হয়ে Ejection fraction কমলো কিনা দেখা যাবে। infarction হয়ে ventricular wall এ কোন abnormality থাকলে দেখা যাবে, mural thrombus দেখা যাবে, সাথে associated valvular কোন সমস্যা থাকলে তাও বোঝা যাবে।

ETT

Exercise করলে coronary symptoms ডেভেলপ করে কিনা সেটা দেখা হয়। মূলত stable angina যা exercise এ বাড়ে সেটা দেখা হয়।

Cardiac Biomarrkers

প্রধানত Troponin T ও Troponin I করা হয়। এছাড়া CK-MB টেস্ট করা হয়।

ischaemia তে এরা বাড়ে না, বাড়ে infarction. অর্থাৎ angina তে এদের নর্মাল পেলেও, বেশি পাবো MI তে কারণ infarction হলে necrosed myocyte থেকে Troponin রিলজ হয়।

Troponin T ও Troponin I 3-6 ঘন্টা পর বাড়ে, 3-6 এর মাঝের দাগটা (-) তুলে দিলে 36 ঘন্টা পর লেভেল পিক এ যায়, আর রক্তে থাকে প্রায় 2 সপ্তাহ।

অন্যদিকে CK-MB ও 3-6 ঘন্টা পর বাড়ে, কিন্তু পিকে যায় 12 ঘন্টা পর, এরপর এই 3-6 কে 12 দিয়ে গুন করলে 36-72 ঘন্টা পর্যন্ত রক্তে থাকে।

উপরের সময় বিবেচনায় পেশেন্ট একটু দেরী করে আসলে Troponin T ও Troponin I করাটাই ভাল CK-MB অপেক্ষা।

Coronary angiography

শেষ এবং বেস্ট৷ coronary artery তে ব্লক থাকলে তা সরাসরি দেখা যাবে। সমস্যা গুরুতর মনে হলে এটাই করা হয়।

Fasting lipid profile, Blood Glucose

coronary artery তে block ও thromus সৃষ্টি হওয়ার অন্যতম কারণ হল চর্বি, সেটা দেখা হয়। পাশাপাশি ডায়বেটিস হল CAD এর অন্যতম একটি রিস্ক ফ্যাক্টর, সেটা আছে কিনা দেখা হয়।

Angina এর প্রাথমিক চিকিৎসা শেষে পরবর্তী চিকিৎসা কি হবে যেন আর Anginal attack না হয়?

রক্তের viscosity কম রাখা ও thrombus clot formation প্রিভেন্ট করার জন্য anti-platelet হিসেবে প্রতিদিন 1 টা করে Aspirin (75mg), সাইড ইফেক্ট বেশি হলে পরিবর্তে Clopidogrel (75mg), বা দুটো একসাথেও ব্যবহার করা হয় synergistic effect পাওয়ার জন্য। Aspirin এর দাম কম, কিন্তু Clopidogrel এর দাম বেশি।

ব্যাথা যাতে আর না হয়, তাই নিয়মিত খাওয়ার জন্য GTN ট্যাবলেট পাওয়া যায়,

Tab. GTN 2.6, 1+1+0

এটা সাধারণত সকালে ও দুপুরে দেওয়ার কারণ দিনের একটা বড় সময় nitrate free রাখা, কারণ শরীর nitrate এর প্রতি খুব দ্রুত tolerance ডেভেলপ করে, তখন বেশি ডোজের প্রয়োজন হয়।

cardiac workload কমানোর জন্য beta blocker. Workload কমলে cardiac myocyte এর ব্লাড ডিমান্ড কমবে, কমবে angina.

beta blocker হিসেবে সাধারণত selective beta blocker MBA (Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol) ব্যবহার করা হয়। এদের negative ionotropic ও negative chronotropic effect দুইটাই আছে। তাই তারা যথাক্রমে হার্ট এর force of contraction কমাবে, কমাবে cardiac output ও blood pressure. আবার তারা selective বলে শুধু হার্টের উপরই কাজ করবে, লাংসের উপর কাজ করে bronchoconstriction করবে না। এরা শুধু beta receptor ই ব্লক করে কিন্তু alpha receptor (blood vessles) ব্লক করে না, তাই peripheral vasodilation হয়ে প্রেশার বেশি কমবে না। তারা কিন্তু আবার class 2 antiarrhythmic drug তাই cardiac arrhythmia ও প্রিভেন্ট করবে৷

তবে যদি কারো অনেক বেশি heart failure থাকে, যাদের ক্ষেত্রে cardiac output এমনিতেই কম, তাদের ক্ষেত্রে beta blocker গুলো cardiac output আরো কমাতে পারে, তাই একটু সাবধান। Heart block থাকলে দেওয়া যাবে না। diabetic পেশেন্টদের ক্ষেত্রে beta blocker hyperglycaemia করে, ফলে hypoglycaemic symptoms masking করে, তাই তাদের ক্ষেত্রে সাবধানে ব্যবহার করতে হবে। এটা কিন্তু ব্লাড কোলেস্টেরল TG বাড়ায়। আজকাল beta blocker অনেক বেশি প্রেসক্রাইব হচ্ছে, অবশ্যই হবে তবে যেন একটু চিন্তাভাবনা করে করা হয়। beta blocker এর বিকল্প হিসেবে calcium channel blocker (CCB) দেওয়া যায়, তবে beta blocker এর মতই এটা heart failure ও heart block এ দেয়া যাবে না, তবে diabetic পেশেন্টের নিশ্চিন্তে দেওয়া যাবে। তবে দীর্ঘদিন peripheral acting CCB (amlodipine) ব্যবহারে পায়ে পানি আসতে পারে (ankle oedema), হতে পারে reflex tachycardia.

চিকিৎসা এগুলোই, সাথে

রক্তের কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণে রাখার জন্য statin বা fibrate দেওয়া হয়৷ statin LDL ভাল কমায়, আর fibrate TG কমায়। Statin (Atorvastatin, Rosuvastatin) সাধারণত রাতে দেওয়া হয় কারণ এরা HMG Co-A এনজাইম কে ইনহিবিট করে, আর HMG Co-A এনজাইম এর এক্টিভিটি রাতে বেশি।

শুধু ওষুধে লাভ নাই, পাশাপাশি নিয়মকানুন যেন ঠিকঠাক মেনে চলে-

ওজন নিয়ন্ত্রণ, কায়িক পরিশ্রম।

পরিমিত খাদ্য গ্রহণ। শাকসবজি বেশি, তেল চর্বি মাংস কম।

ধূমপান বাদ, আলকোহল বাদ।

নো দুঃশ্চিন্তা, ডু হাসিখুশি।

কিন্তু প্রাথমিক চিকিৎসা শেষে আমান সাহেব কিছুদিন ওষুধ খেয়ে ভাল বোধ করে ডাক্তারের সব আদেশ উপদেশ ভুলে শহীদ স্যারের মত তিনবেলা কাচ্চি খাওয়া শুরু করলেন, আর উপরের ওষুধ খাওয়াও বন্ধ করে দিলেন। ফলাফল, আবার একদিন বুকে প্রচন্ড ব্যাথা এবং অজ্ঞান!

তার ভাগ্য ভাল তিনি মাননীয় মন্ত্রী ওবায়দুল কাদেরের মত হাসপাতালের কাছাকাছিই ছিলেন। তৎক্ষণাৎ তাকে হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। ECG করে কিছু লিডে ST elevation দেখা যায়, সাথে T inversion ও pathological Q wave. ডায়াগনোসিস st elevated MI! অনেক সময় ST elevation টা পাওয়া যায় না যদি করোনারি আর্টারি তে partial ব্লক থাকে, তখন তাকে বলে non STEMI.

কোন লিডে চেঞ্জ হল তা দেখে কোন MI ও কোন artery ব্লক হয়েছে সেটা বের করা যায় (নির্ভর করে ইসিজিতে কোন লিড হার্টের কোন জায়গা থেকে ইলেক্ট্রিক সিগনাল রিসিভ করছে তার উপর)

Inferior MI - 2, 3, aVF - RCA

Anterior MI - V1, V2, V3, V4 - LAD (LCA)

Left lateral MI - V5, V6, aVL - left circumflex (LCA)

Anteroseptal MI - V2, V3, V4 - LAD (LCA)

ইসিজিতে আমান সাহেবের inferior MI পাওয়া গেল। পরীক্ষা করে দেখা গেল তার প্রেশার কম (MI হয়ে ventricular muscle dysfunction হয়ে Heart failure ডেভেলপ করেছে), সাথে bradycardia (inferior MI তে সাধারণত bradycardia হয় কারণ এতে RCA block হয় যা SA node কেও ব্লাড সাপ্লাই দেয়, তাই pulse কম। অন্য MI তে initially সাধারণত reflex tachycardia থাকে)।

MI এর চিকিৎসা:

ওই যে উপরে Angina এর চিকিৎসা পড়েছি ওটার মত, সাথে আরো কিছু...

O2 inhalation, প্রয়োজনে নাকে ক্যানুলা দিয়ে।

জিহবার নিচে GTN spray বা Tab. GTN

Sever chest pain যা শুধুমাত্র GTN দিয়ে কমানো যায় না, তখন তাই IV morphine দেওয়া হয়। morphine vomiting করতে পারে, তাই সাথে antiemetic (promethazine)

Antithrombotic therapy: antiplatelet - লোডিং ডোজে (300mg) Tab. Aspirin ও Clopidogrel. এদের বিকল্প হিসেবে Ticagrelor/Prasugrel/Tirofiban/Abciximab দেওয়া যায়।

উপরের মত বুঝেশুনে beta blocker অথবা calcium channel blocker.

রক্তের viscosity যাতে কম থাকে তাই anticoagulants হিসেবে low molecular weight heparin Inj.Enoxaparin দেওয়া হয় চামড়ার নিচে (1/mg/kg body wight, 12 ঘন্টা পরপর)

ACE inhibior/ARB যারা post infarction cardiac remodelling প্রিভেন্ট করবে AT1 receptor ব্লক করে।

MI এর definitive চিকিৎসা হল ব্লক হওয়া coronary artery খুলে reperfusion নিশ্চিত করা। এটা chemically ও mechanically দুইভাবে করা যায়। chemically Sterptokinase (Thrombolytic therapy) ব্যবহার করা হয়, এটা এটাক হওয়ার 12 ঘন্টার মধ্যে দিতে হয় (এরপর দিয়ে লাভ নাই), সবচেয়ে ভাল 2 ঘন্টার মধ্যে দিলে।

কিন্তু নিচের কিছু ক্ষেত্রে Sterptokinase ব্যবহারে সতর্ক থাকতে হবে...

• যদি ইমিডিয়েট PCI (নিচে ব্যাখা করছি) করার সুযোগ থাকে (24 ঘন্টার মধ্যে) তবে দেওয়ার প্রয়োজন নাই।

• রোগীর আগে কোন haemorrhagic stroke হয়েছে, 6 মাসের মধ্যে কোন ischaemic stroke হয়েছে, 3 সপ্তাহের মধ্যে কোন head injury বা major surgery হয়েছে।

• রোগীর কোন bleeding disorder আছে।

• গত ৪ বছরের মধ্যে streptokinase ব্যবহার করা হয়েছে। কারণ streptokinase তৈরি করা হয় streptococcus নামক ব্যাকটেরিয়া থেকে। তাই এটা দেওয়ার পর এর বিরুদ্ধে শরীরে এন্টিবডি তৈরি হয়, যা শরীরে 1-4 বছর পর্যন্ত থাকে এবং এই সময়ের মধ্যে পুনরায় streptokinase দিলে এন্টিবডি এর সাথে cross reaction করবে।

streptokinase এর এতসব হিসাব নিকাশ, পাশাপাশি এটা allergic reaction করতে পারে, তাই এর বিকল্প হিসাবে recombinant tPA (Alteplase, Reteplase) দেওয়া যায়।

ফাইনালি আমান সাহেবের কপাল ভাল বলতে হয়। তার কাছাকাছি PCI (percutaneous coronary intervention) করার সুবিধা আছে। তাই তাকে Thrombolytic therapy না দিয়ে PCI করা হয়, যাকে বলে primary PCI.

PCI কি? এটা হল হাত অথবা পায়ের একটা artery দিয়ে catheter ঢুকিয়ে হার্টের ব্লক পর্যন্ত পৌছানো, তারপর balloon angioplasty করে ব্লকটাকে ছুটানো এবং সরু হওয়া artery কে প্রসারিত করা। সাথে আর যাতে সরু না হতে পারে বা পুনরায় ব্লক না হয় তাই সেখানে প্রয়োজনবোধে Stenting করে দেয়া যায় যাকে অনেকে 'রিং পড়ানো' বলে। এই প্রসিডিউর এটাকের 3 ঘন্টার মধ্যে করতে পারলে সবচেয়ে ভাল, কারণ cardiac myocyte death কম হয়। (পত্রিকা টিভিতে দেখেছি এই রিং (stent) নিয়ে নাকি অনেকে ব্যবসা করেন, প্রকৃত মূল্যের চেয়ে বেশি মূল্য রাখেন! অবশ্যই এগুলো করা থেকে বিরত থাকা উচিৎ।)

ইদানিং PCI ও stenting বেশি হলেও আগে CABG (বাইপাস) বেশি হত। অন্য জায়গার artery (internal thoracic artery, internal mammary artery) বা vein (saphenous vein) প্রয়োজনমত কেটে এনে ব্লক হওয়া coronary আর্টারির ব্লকের আগে ও পরের জায়গাকে সংযুক্ত করে একটি বিকল্প রাস্তা তৈরি করে দেওয়া হয়। জটিল প্রক্রিয়া। তাই এর জটিলতাও বেশি। মর্টালিটি রেট বেশি, কম্পলিকেশন বেশি, হসপিটালে বেশি দিন থাকা লাগে, স্বাভাবিক কাজকর্ম শুরু করতে সময় লাগে। সুবিধা শুধু একটাই, coronary restenosis হওয়ার চান্স কম PCI অপেক্ষা। ওবায়দুল কাদের সাহেবের সিংগাপুরে এই CABG করানো হয়েছে, এর পূর্বে BSMMU তে PCI করানো হয়েছিল। অর্থাৎ PCI করিয়ে stent বসিয়ে গ্যারান্টি দিয়ে বলা যায় না যে আর ব্লক হবে না!

তো তিনদিন পরেই আমান সাহেব পুরোপুরি সুস্থ। তাকে দেয়া অনেক উপরের উপদেশগুলো আবার দিয়ে নিচের ওষুধগুলো নিয়মিত খেতে বলে ছুটি দেয়া হল-

Tab. Aspirin/Clopidogrel 75

Once in a day

Tab. Beta Blocker

Once in a day

Tab. ACE/ARB

Once in a day

Tab. Statin

Once in a day

Aspirin খেলে hyperacidity, heartburn হতে পারে, সেক্ষেত্রে প্রয়োজনমত antiulcerant (তবে মুড়ির মত না!)

যদি সময়মত যথাযথ চিকিৎসা না হত তবে কি হত-

Cardiac arrhythmia: AF, VF, VE, VT, heart block

Cardiogenic shock, Cardiac failure

Pericarditis, Pericardial effusion, Dressler's syndrome

Fibrilation থেকে thrombus, পরে thromboembolism, তা থেকে stroke

Ventricular wall rupture, Septal rupture

Papillary muscle rupture, Chordae tendineae rupture

Ventricular remodelling, Ventricular aneurysm

and finally Death!

সব চেষ্টা শেষেও কি সবাই বাঁচে? বাঁচে না। ডাক্তার চেষ্টা করতে পারে, বাঁচানোর মালিক তো আল্লাহ। প্রতিদিন কতশত রোগী বেঁচে উঠছে ডাক্তারের চিকিৎসায় সে খোঁজ কজন রাখে? খোজ রাখে, খবর হয় তখনই যখন এরকম আমান সাহেবরা মারা যান! চিকিৎসকদের বড় একটি অংশের উপর বেশ কিছুদিন ধরে শনির দশা চলছে! এ দশা থেকে সবাই মুক্তি পাক...

ডা. কাওসার

ঢামেক, কে-৬৫