#হাবিজাবি_২১৭
S. Creatinine স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি - এটি হতে পারে AKI বা CKD.
USG করে kidney size, echogenicity, corticomedulary differentiation এসব দেখে বলা হল chronic renal parenchymal disease অর্থাৎ CKD.
USG ছাড়াই রোগীর পূর্বের S. Creatinine রিপোর্ট দেখে যেখানেও হয়তো এটি বেশি। পাশাপাশি clinically বা CBC তে Hb কম, এসব দেখেও অনুমান করা যায় এটি CKD হতে পারে।
তো সে যেভাবেই হোক, CKD ডায়াগনোসিস হলেই কিছু প্রেসক্রিপশনে কেন জানি কিছু গৎবাঁধা ওষুধ সিরিয়ালি লেখা থাকে!
এবার একটি ঘটনা বলি। মহিলা রোগী, বয়স ৫৫, Hypertension ও Diabetes আছে, irregularly controlled. কিছুদিন ধরে তার চোখ মুখ ফুলে যাচ্ছে। টেস্টে দেখা গেল S. Creatinine অনেক বেশি, USG তেও renal parenchymal disease পাওয়া যাছে। প্রাথমিক প্রেসক্রিপশন অনুযায়ী অনেকগুলো ওষুধ তিনি খাচ্ছেন।
কিছুদিন পর রোগী হাসপাতালে ভর্তি হয় several episodes Convulsion নিয়ে।
প্রথমে ভাবলাম, CKD রোগী uremic encephalopathy হয়ে convulsion হতে পারে, Acidosis হয়ে convulsion হতে পারে। কিন্তু না blood urea নর্মাল। অবাক হয়ে গেলাম HCO3 লেভেল দেখে, upper limit এর double - metabolic Alkalosis! CKD তে বরং উলটো metabolic Acidosis হওয়ার কথা।
এবার পুরাতন কাগজ খোঁজার পালা. বাড়ি থেকে আনানো অল্প ক'দিন আগের প্রেসক্রিপশন ও অন্যান্য কাগজপত্র খুঁজে দেখা গেল সেখানে আছেঃ
Ca বাড়ানোর ওষুধ - Calcitriol+Calcium.
PO4 কমানোর ওষুধ - Calcium acetate.
Fe বাড়ানোর ওষুধ - injectable Fe.
RBC বাড়ানোর ওষুধ - inj. erythropoietin.
BP কমানোর ওষুধ - Alpha blocker.
Acidosis কমানোর ওষুধ - NaHCO3.
এতক্ষণে বুঝলাম Acidosis কমাতে দেয়া NaHCO3 ই এই রোগীর metabolic Alkalosis এর জন্য দায়ী। আগের কোন HCO3 রিপোর্ট আছে কিনা খুঁজলাম, কিন্তু করা নাই। উপজেলায় করা একটি S. electrolyte রিপোর্ট দেখলাম, যেখানে K+ নর্মাল range এ। HCO3 রিপোর্ট না থাকলেও K+ লেভেল দেখে অনেক সময় অনুমান করা যায় Acidosis আছে কিনা, কারণ acidosis এ Hyperkalemia হয়। কিভাবে হয়?Acidosis এ excess H+ ECF থেকে ICF এ চলে যায় - বিনিময়ে ICF থেকে K+ চলে আসে ECF এ - Hyperkalemia.
কিন্তু রোগীর convulsion কেন হল?
metabolic Alkalosis এ ECF এর ionized Ca গুলো অতিরিক্ত HCO3 এর সাথে bind করে Hypocalcemia করে, আর এর ফলে Hypocalcemic tetany হয়ে convulsion হতে পারে।
রোগীর আগের কোন Ca level করা নাই। এখন Ca কম পাওয়া গেল। যদিও Ca রিপোর্ট আসার আগে convulsion এর গতানুগতিক চিকিৎসা সে পেয়েছে। কিন্তু convulsion কমেছে IV calcium gluconate administration এ।
CKD রোগীকে তাই অনুমান নির্ভর NaHCO3 না দেয়াই উত্তম। indication বিহীন NaHCO3 এর আর একটি side-effect এটি cerebral oedema করতে পারে - এতেও convulsion হতে পারে।
দ্বিতীয়ত CKD মানেই Hyperphosphataemia না। এটি হতে সময় লাগে। PO4 কমানোর ওষুধ দেয়ার আগে S. PO4 টেস্ট করে কম পেলে তবেই দেয়া উচিৎ। Phosphate binder এর প্রিপারেশন হল Calcium acetate বা Calcium carbonate, যা Calcium বাড়াতে পারে। Hypercalcemia হওয়াটাও খারাপ, এতে bone-stone-moan-groan হতে পারে।
অনেকে আবার এই phosphate binder খায় খাওয়ার অনেকক্ষণ পর! এই ওষুধগুলো dietary phosphate গুলোর intestinal absorption কমায়, তাই কেউ যদি খাওয়ার অনেকক্ষণ পর এই ওষুধ খায় ততক্ষণে হয়তো তার dietary PO4 absorption complete! তাই এই ওষুধ খেতে হবে খাওয়ার সাথে সাথেই। পাশাপাশি যেসব খাবারে PO4 বেশি আছে সেসব কম খাবে।
CKD তে active Vit D formation কমে যায়, কমে যায় intestinal Ca absorption - হয় Hypocalcemia. একদিকে Ca কম, অন্যদিকে PO4 বেশি, আর দুই সমস্যার সমাধান হিসেবে বাড়ে Parathormone secretion - হয় Secondary - তারপর Tertiary hyperparathyroidism. আর এর ফলে bone এ থাকা Ca গুলো ছুটে আসে রক্তে - হয় bone demineralization - bone pain - renal osetodystrophy.
আর এসবের সমাধান হিসেবে, Hypocalcemia যেন না হয় - আর এর compensatory mechanism হিসেবে Hyperparathyroidism না হয়, তাই দেয়া হয় active Vit D supplementation - যা Ca লেভেল বাড়াবে।
এবার আসি anaemia নিয়ে।
Hb বেশি কম, anaemic heart failure হতে পারে, রক্ত দিতে হবে। এমতাবস্থায় অনন্যপায় না হলে নিকট আত্মীয়ের রক্ত রোগীকে না দেয়াই ভাল - কারণ এতে HLA sensitize হবে এবং ভবিষ্যতের প্রয়োজনে তারা kidney donor হতে পারবে না - কারণ graft rejection এর সম্ভাবনা থাকবে। তাই দূরের donor থেকে রক্ত দেয়াই ভাল।
রক্ত দেয়ার সময় তাড়াহুড়ো না করা ভাল, quick correction এ fluid overload হয়ে pulmonary oedema aggravate করতে পারে।
এবার আসি, Hb কম মানেই সেটি iron deficiency anaemia না। CKD তে anaemia হওয়ার অনেকগুলো কারণ থাকতে পারে, Fe deficiency তার একটি। তাই Hb level দেখার পাশাপাশি রিপোর্টের MCV, RDW দেখা দরকার। MCV কম, RDW বেশি, হয়তো মনে হচ্ছে Fe deficiency. তারপর প্রয়োজনে PBF ও S. Ferritin করে Fe deficiency কনফার্ম করে Fe supplementation দেয়া উত্তম।
Fe supplementation মানে শুরুতেই injectable Fe দেয়া না। রোগী ডায়ালাইসিস এ না থাকলে শুরুতে oral Fe দেয়া যায়, oral Fe রোগীর জন্য intolerable হলে তখন এর পরিবর্তে injectable Fe.
এবার আসি মস্তবড় একটি সমস্যা নিয়ে! আর সেটি হল হুটহাট রোগীদের Erythropoietin দেয়া। Erythropoietin RBC তৈরি করে Fe ব্যবহার করে। তাই যে রোগীর Fe deficiency আছে - সেটি কারেকশন না করেই রোগীকে Erythropoietin দেয়া মানে ওষুধের টাকাটা অপচয় করা, রোগীর কোন কাজে আসবে না।
অনেকে আবার Erythropoietin নিতে থাকে তো নিতেই থাকে, কোন থামাথামি নাই। RBC বাড়তে থাকে তো বাড়তেই থাকে, শেষ হয় iatrogenic polycythemia - hyperviscosity - HTN ইত্যাদিতে। তাই দিতে হবে নিয়ম মেনে।
এবার আসি BP নিয়ে। BP বেশি মানেই গৎবাঁধা Alpha blocker না। CKD রোগীর যদি proteinuria থাকে (Urine R/E তেই দেখা যায়, দেখা যায় ACR PCR করে, অনুমান করা যায় S. Albumin করেও), বা রোগী Diabetic, অথবা এই রোগীর এসবের কোন কিছুই নাই, AKI না থাকলে এ রোগীর ফার্স্ট লাইন antihypertensive ড্রাগ হলো ACEi/ARB.
এটি এক ঢিলে দুই পাখি মারবে - একদিকে BP কমাবে, অন্যদিকে Proteinuria কমিয়ে further kidney damage কমাবে। কিন্তু এটি K বাড়াতে পারে, বাড়াতে পারে S. Creatinine - বিশেষ করে যদি Renal artery stenosis (RAS) থাকে। তাই ওষুধ শুরু করার ১-২ সপ্তাহ পর S. electrolyte ও S. creatinine দেখতে হবে, নির্দিষ্ট মাত্রার বেশি গেলে ACEi/ARB বন্ধ করে অন্য ওষুধ দিতে হবে। অর্থাৎ এই ওষুধ চলাকালীন মনিটরিংটা গুরুত্বপূর্ণ। এরপর না হয় প্রয়োজনে Alpha, Calcium বা Beta blocker দেয়া যাবে, দেয়া যাবে diuretics ও।
কিডনি দিয়েই excretion হয় অধিকাংশ ওষুধ। CKD রোগীদের তাই কোন ওষুধ দেয়ার এটি ভাবতে হবে - drug excretion কমে গিয়ে শরীরে accumulation হয় কিনা - toxicity করে কিনা। তাই concomitant অন্য যে কোন রোগের চিকিৎসা দেয়ার আগে বেশ careful থাকা ও কিছু ওষুধের dose ও frequency কমিয়ে আনার বিষয়টি মাথায় রাখতে হবে।
এই হল অল্প স্বল্প CKD গল্প।
ফাইনালি, CKD is a disease of check and balance.
ডা. কাওসার
ঢামেক, কে-৬৫
