হাবিজাবি-১৬৯

#হাবিজাবি_১৬৯

মন্টু মিয়া, বয়স ৫০ প্রায়, কিন্তু স্বাস্থ্যে সার্জারির শহীদ স্যারের মত, ওজন ১০০ ছুইছুই! কাল ঈদ, দোস্তের বাড়িতে ভুড়িভোজনের দাওয়াত। যথাসময়ে হাজির হলেন, তিনি আবার বেজায় ভোজনরসিক, কবজি ডুবিয়ে গলা পর্যন্ত খেলেন। ভোজন শেষে কিছুক্ষণ পর হঠাৎ তার হাঁসফাঁস শুরু হলো, শ্বাস নিতে একটু যেন কষ্ট হচ্ছে (breathlessness), ঘামাচ্ছেনও একটু। HTN আছে তার, ওষুধ খেতে ভুলে যান প্রায়ই।

মনে মনে ভাবলেন বোধহয় BP বেড়েছে। সোফার উপর গা এলিয়ে শুয়ে পড়লেন। বুকে কেমন চাপ চাপ লাগছে, কোন মস্ত হাতি যেন পা দিয়ে চেপে ধরেছে তাকে (squeezing/constricting)। সাথে বুকের মাঝখানে অল্প থেকে প্রচন্ড ব্যথা (central chest pain)। মাথার উপর ফুল স্পিডে ফ্যান ঘুরছে, তবুও তিনি কুলকুল করে ঘামছেন। ব্যথা স্থির না, নড়াচড়া করছে, ছড়িয়ে পড়ছে বাম হাত ও চোয়ালের দিকে।। প্রথমে ভাবলেন গ্যাস্ট্রিকের ব্যথা। বন্ধুকে বললেন বাসায় গ্যাস্ট্রিকের ট্যাবলেট থাকলে দিতে। খেলেন একটা, কিন্তু কিছুতেই কিছু হচ্ছে না, ব্যথা ক্রমশ বাড়ছেই।

বন্ধুর ছেলে ডা. বকুল, সেও তার দোস্তের বাড়িতে দাওয়াতে গিয়ে ভুঁড়িভোজনে ব্যস্ত। বাসায় ফিরে দেখে মন্টু চাচার এই অবস্থা। সবকিছু দেখেশুনে তার মনে হল এটা Angina Pectoris. সে দ্রুত দোকান থেকে একটা GTN spray এনে জিহবার নিচে দুই চাপ দিল, কিছুক্ষণের মধ্যে ব্যথা কমে গেল।

এই Angina কে ডা. বকুলের কাছে stable মনে হল। কারণ এটা eating এ হয়েছে। eating এর সময় GIT circulation বাড়ে, বেড়ে যায় metabolism, দুয়ে মিলে বাড়ে cardiac workload. আর তখনই coronary perfusion কমে গিয়ে ব্যথা শুরু হয়। EEE: eating, exercise, emotion এ ব্যথা বাড়ে - বিশ্রামে কমে, তাই এটা stable angina.

আর যদি কোন exacerbating কারণ ছাড়াই বিশ্রামেও ব্যথা শুরু হয় তবে তাকে বলে unstable angina, যেটা stable থেকে advanced, এবং যা নির্দেশ করে coronary artery তে thrombus formation হয়েছে যা মাঝেমধ্যে coronary circulation কে বাঁধাগ্রস্ত করে, আর তখনই ব্যথা হয়।

stable angina যেমন GTN এ কমে, রেস্ট নিলে কমে, কিন্তু unstable angina রেস্ট বা GTN এ সাধারণত কমেনা। stable angina সামান্য সময়ের (5-10 mins) জন্য হলেও, unstable angina দীর্ঘ সময়ের জন্য হতে পারে।

অন্য এক ধরণের Angina যা মহিলাদের বেশি হয়, তাদের হরমোনজনিত কারণে। সকালের দিকে বেশি হয়। coronary artery spasm হয়ে circulation বাধাগ্রস্ত হয়, একে বলে Prinzmetal angina. যারা cocaine addicted তাদেরও এমন angina ও পরে MI হতে পারে।

আর একটা angina যেটা শুয়ে পড়লে (decubitus position) হয়। কারণ তখন venous rerurn বাড়ে, আর সাথে যদি রোগীর আগে থেকে LVF থাকে তবে হার্টের উপর চাপ পড়ে বেশি, cardiac work load বাড়ে - আর হার্ট তখন নিজের প্রয়োজনীয় ব্লাড সাপ্লাই পায় না - বুকে ব্যথা হয় - এটা হল decubitus angina.

ডা. বকুল তার চাচা মন্টু মিয়াকে নিচের টেস্টগুলো করতে দিল সমস্যাটাকে ইভালুয়েট করতে,

ECG

angina তে অনেক সময় normal ECG পাওয়া যায়, ischaemia (myocyte ব্লাড সাপ্লাই কম পাচ্ছে) হলে ST depression ও T inversion পাওয়া যায়। আর MI হলে Infarction (myocyte ব্লাড সাপ্লাই কম পেয়ে মারা যাচ্ছে) এর জন্য ST elevation পাওয়া যায়।

CXR

Heart failure হয়ে Lungs এ পানি আসলে (pulmonary oedema) দেখা যাবে।

Echocardiography

Heart failure হয়ে Ejection fraction কমলো কিনা দেখা যাবে। infarction হয়ে ventricular wall এ কোন abnormality থাকলে দেখা যাবে, mural thrombus দেখা যাবে, সাথে associated valvular কোন সমস্যা থাকলে তাও বোঝা যাবে।

ETT

Exercise করলে coronary symptoms ডেভেলপ করে কিনা সেটা দেখা হয়। মূলত stable angina যা exercise এ বাড়ে সেটা দেখা হয়।

Cardiac Biomarrkers

প্রধানত Troponin T ও Troponin I করা হয়। এছাড়া CK-MB টেস্ট করা হয়।

ischaemia তে এরা বাড়ে না, বাড়ে infarction. অর্থাৎ angina তে এদের নর্মাল পেলেও, বেশি পাবো MI তে।

Troponin T ও Troponin I 3-6 ঘন্টা পর বাড়ে, 3-6 এর মাঝের দাগটা (-) তুলে দিলে 36 ঘন্টা পর লেভেল পিক এ যায়, আর রক্তে থাকে প্রায় 2 সপ্তাহ।

অন্যদিকে CK-MB ও 3-6 ঘন্টা পর বাড়ে, কিন্তু পিকে যায় 12 ঘন্টা পর, এরপর এই 3-6 কে 12 দিয়ে গুন করলে 36-72 ঘন্টা পর্যন্ত রক্তে থাকে।

উপরের সময় বিবেচনায় পেশেন্ট একটু দেরী করে আসলে Troponin T ও Troponin I করাটাই ভাল CK-MB অপেক্ষা।

Coronary angiography

শেষ এবং বেস্ট৷ coronary artery তে ব্লক থাকলে তা সরাসরি দেখা যাবে। সমস্যা গুরুতর মনে হলে এটাই করা হয়।

Fasting lipid profile, Blood Glucose

coronary artery তে block ও thromus সৃষ্টি হওয়ার অন্যতম কারণ হল fat, সেটা দেখা হয়। পাশাপাশি ডায়বেটিস হল coronary artery disease এর অন্যতম একটি রিস্ক ফ্যাক্টর, সেটা আছে কিনা দেখা হয়।

Angina Pectoris এর চিকিৎসা কি হবে?

চিকিৎসার মূল উদ্দেশ্য coronary ciculation মেইনটেইন করে cardiac myocyte এ perfusion বাড়ানো। Nitrate vasodilation করে, তাই GTN.

GTN, জিহবার নিচে। সেখানে থেকেই রক্তে শোষিত হয়ে দ্রুত কাজ শুরু করে (2-3 মিনিটে)। পাকস্থলী হয়ে লিভারে গিয়ে first pass metabolism এর হাত থেকে রেহাই পায়। ব্যথা না কমলে কিছুক্ষণ পর আবার দেওয়া যায়। তারপরেও না কমলে এটা Angina না হয়ে, MI ও হতে পারে সন্দেহ করতে হবে। GTN বারবার ব্যবহারে একটু সতর্কতা, এটা কিন্তু BP কমায়, মাথা ব্যথা হতে পারে।

Angina এর ইমার্জেন্সি ট্রিটমেন্ট ওই একটাই। পরবর্তিতে যাতে আর Anginal attack না হয় সেজন্য যা করতে হবে-

রক্তের viscosity কম রাখা ও thrombus clot formation প্রিভেন্ট করার জন্য anti-platelet হিসেবে প্রতিদিন 1 টা করে Aspirin (75mg), এর side effects সহ্য করতে না পারলে Clopidogrel (75mg), বা দুটো একসাথেও ব্যবহার করা হয় synergistic effect পাওয়ার জন্য। Aspirin এর দাম কম, কিন্তু Clopidogrel এর দাম বেশি।

ব্যথা যাতে আর না হয়, তাই নিয়মিত খাওয়ার জন্য GTN ট্যাবলেট পাওয়া যায়,

Tab. GTN 2.6, 1+1+0

এটা সাধারণত সকালে ও দুপুরে দেওয়ার কারণ দিনের একটা বড় সময় nitrate free রাখা, কারণ শরীর nitrate এর প্রতি খুব দ্রুত tolerance ডেভেলপ করে, তখন বেশি ডোজের প্রয়োজন হয়। তবে এটা যে mandatory তা না, বরং beta blocker বা calcium channel blocker ওষুধগুলো cardiac workload কমিয়ে anginal attack কমাতে পারে, আর তখন এই GTN এর প্রয়োজন নাই। আর কিছু নতুন anti-anginal drug আছে যেমন Ranolazine ব্যবহার করা যেতে পারে, দাম একটু বেশি।

cardiac workload কমানোর জন্য beta blocker. Workload কমলে cardiac myocyte এর ব্লাড ডিমান্ড কমবে, কমবে angina.

beta blocker হিসেবে সাধারণত selective beta blocker বাংলাদেশ মেডিকেল এসোসিয়েশন BMA (Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol) ব্যবহার করা হয়। এদের negative ionotropic ও negative chronotropic effect দুটোই আছে। তাই তারা যথাক্রমে হার্ট এর force of contraction কমাবে, পাশাপাশি কমাবে cardiac output ও blood pressure. আবার তারা selective বলে শুধু হার্টের উপরই কাজ করবে, লাংসের উপর কাজ করে bronchoconstriction করবে না।

এরা শুধু beta receptor ই ব্লক করে কিন্তু alpha receptor (blood vessles) ব্লক করে না, তাই peripheral vasodilation হয়ে প্রেশার বেশি কমবে না। তারা কিন্তু আবার class 2 antiarrhythmic drug তাই cardiac arrhythmia ও প্রিভেন্ট করবে৷

তবে যদি কারো অনেক বেশি heart failure থাকে, যাদের ক্ষেত্রে cardiac output এমনিতেই কম, তাদের ক্ষেত্রে beta blocker গুলো cardiac output আরো কমাতে পারে, তাই একটু সাবধান। Heart block থাকলে দেওয়া যাবে না। diabetic পেশেন্টদের ক্ষেত্রে beta blocker hyperglycaemia করে। আবার sympathetic inhibition করে hypoglycaemic symptoms গুলো masking করে, তাই ডায়বেটিক রোগীদের ক্ষেত্রে beta blocker সাবধানে ব্যবহার করতে হবে।

beta blocker কোলেস্টেরল বাড়াতে পারে। আজকাল beta blocker অনেক বেশি প্রেসক্রাইব হচ্ছে, তবে যেন একটু চিন্তাভাবনা করে করা হয়। দীর্ঘদিন ব্যবহারে erectile dysfunction হতে পারে। acute heart failure এ beta blocker দেয়া যাবে না, দেয়া যাবে stable heart failure এ।

beta blocker এর বিকল্প হিসেবে calcium channel blocker (CCB) দেওয়া যায়, তবে beta blocker এর মতই এটা heart failure ও heart block এ দেয়া যাবে না, তবে diabetic পেশেন্টের নিশ্চিন্তে দেওয়া যাবে। তবে দীর্ঘদিন dihydropyridine CCB (amlodipine) ব্যবহারে পায়ে পানি আসতে পারে (ankle oedema), হতে পারে reflex tachycardia.

beta blocker এর সাথে dyhydropyridine CCB দেয়া যেতে পারে, তবে non-dyhydropyridine CCB যেমন Verapamil, Diltiazem দেয়া যাবে না, কারণ heart rate বেশি কমবে, heart failure বাড়বে, heart block, AVN block বাড়বে - আর রোগীর যদি আগে থেকে WPW syndrome থাকে তবে AVN block হয়ে Ventricular tachycardia ও arrhythmia risk বাড়বে।

মূল চিকিৎসা উপরের ওষুধগুলো, সাথে,

রক্তের কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণে রাখার জন্য statin বা fibrate দেওয়া হয়৷ statin LDL ভাল কমায়, আর fibrate TG কমায়। Statin (Atorvastatin, Rosuvastatin) সাধারণত রাতে দেওয়া হয় কারণ এরা HMG Co-A এনজাইম কে ইনহিবিট করে, আর HMG Co-A এনজাইম এর এক্টিভিটি রাতে বেশি। Statin দিলে খেয়াল রাখতে হবে, দীর্ঘদিন ব্যবহারে myopathy, hepatitis করতে পারে। এমনকি rhabdomyolysis হয়ে AKI করতে পারে। যেসব drug গুলো cytochrome P-450 কে inhibit করে Statin এর plasma concentration বাড়াবে, বিশেষ করে macrolide antibiotic গুলো - statin এর সাথে এই antibiotic ব্যবহারে সাবধান থাকতে হবে।

শুধু ওষুধে লাভ নাই, পাশাপাশি নিয়মকানুন যেন ঠিকঠাক মেনে চলবে,

ওজন নিয়ন্ত্রণ, কায়িক পরিশ্রম।

পরিমিত খাদ্য গ্রহণ। শাকসবজি বেশি, তেল চর্বি মাংস কম।

ধূমপান বাদ, আলকোহল বাদ।

নো দুঃশ্চিন্তা, ডু হাসিখুশি।

প্রাথমিক চিকিৎসা শেষে মন্টু মিয়া ডা. বকুলের দেয়া সব উপদেশ ভুলে যান! আবার আগের মত শহীদ স্যারের মত তিনবেলা কাচ্চি খাওয়া শুরু করেন! ফুলতে ফুলতে তিনি আরো ঢোল হন, কবে যে ফুট্টুস করে ফুটে যান আল্লাহ মালুম!

তো একদিন তিনি এভাবে তার কমর্ক্ষেত্রে কোন কারণ ছাড়াই ফটাস করে চেয়ার ছেড়ে মাটিতে পড়ে অজ্ঞান হয়ে যান। তার কর্মচারীরা তাকে ধরাধরি করে ডা. বকুল যে হাসপাতালে চাকরি করে সেখানে ভর্তি করে দেয়। ডা. বকুল তৎক্ষণাৎ একটা ECG করে কিছু লিডে ST elevation দেখতে পায় সাথে T inversion ও pathological Q wave. ডায়াগনোসিস st elevated MI! দেশীয় বিজ্ঞানী মুরাদ মামার আবিষ্কৃত আহামরি MI!

অনেক সময় ST elevation টা পাওয়া যায় না যদি করোনারি আর্টারি তে partial ব্লক থাকে, তখন তাকে বলে non STEMI.

কোন লিডে চেঞ্জ হল তা দেখে কোন MI ও কোন artery ব্লক হয়েছে সেটা বের করা যায় (নির্ভর করে ইসিজিতে কোন লিড হার্টের কোন জায়গা থেকে ইলেক্ট্রিক সিগনাল রিসিভ করছে তার উপর)

Inferior MI - 2, 3, aVF - RCA

Anterior MI - V1, V2, V3, V4 - LAD (LCA)

Left lateral MI - V5, V6, aVL - left circumflex (LCA)

Anteroseptal MI - V2, V3, V4 - LAD (LCA)

তারপর পরীক্ষা করে দেখা গেল তার pulse, BP কম। inferior MI তে সাধারণত bradycardia হয় কারণ এখানে right coronary artery block হয় যা SAN ও AVN কেও ব্লাড সাপ্লাই দেয়, তাই pulse কম হয়। right heart ventricle সাপ্লাই কম পেয়ে right heart output কমে যায়, কমে যায় left heart এর pre load, তাই কমে BP। (অন্য MI তে initially সাধারণত reflex tachycardia থাকে)। মন্টু মিয়ার BP বাড়ানোর জন্য তাকে saline দেয়া হয়। কিন্তু অন্য MI যেমন lateral MI তে স্যালাইন দেয়ার ব্যাপারে সাবধান, কারণ সেখানে left heart failure থাকে - আর saline দিলে pre load after load বেড়ে গিয়ে pulmonary oedema হতে পারে।

MI এর চিকিৎসা কি হবে?

ওই যে উপরে Angina এর চিকিৎসা পড়েছি ওটার মত, সাথে আরো কিছু,

O2 inhalation, প্রয়োজনে নাকে ক্যানুলা দিয়ে।

জিহবার নিচে GTN spray বা Tab. GTN

Sever chest pain যা শুধুমাত্র GTN দিয়ে কমানো যায় না, তখন তাই IV morphine দেওয়া হয়। morphine vomiting করতে পারে, তাই সাথে antiemetic (promethazine)

Antithrombotic therapy: antiplatelet - লোডিং ডোজে (300mg) Tab. Aspirin ও Clopidogrel. এদের বিকল্প হিসেবে Ticagrelor/Prasugrel/Tirofiban/Abciximab দেওয়া যায়।

উপরের মত বুঝেশুনে beta blocker অথবা calcium channel blocker.

রক্তের viscosity যাতে কম থাকে তাই anticoagulants হিসেবে low molecular weight heparin Inj.Enoxaparin দেওয়া হয় চামড়ার নিচে (1/mg/kg body wight, 12 ঘন্টা পরপর)

ACE inhibior/ARB যারা post infarction cardiac remodelling প্রিভেন্ট করবে AT1 receptor ব্লক করে।

MI এর definitive চিকিৎসা হল ব্লক হওয়া coronary artery খুলে reperfusion নিশ্চিত করা। এটা chemically ও mechanically দুইভাবে করা যায়।

chemically Sterptokinase (Thrombolytic therapy) ব্যবহার করা হয়, এটা এটাক হওয়ার 12 ঘন্টার মধ্যে দিতে হয় (এরপর দিয়ে লাভ নাই), সবচেয়ে ভাল 2 ঘন্টার মধ্যে দিলে। আর অবশ্যই মনে রাখতে হবে শুধুমাত্র STEMI তেই Thrombolytic agent ব্যবহার করা যাবে। non STEMI, কিন্তু raised troponin - Thrombolytic agent ব্যবহার করা যাবে না।

নিচের কিছু ক্ষেত্রে Sterptokinase ব্যবহারে সতর্ক থাকতে হবে,

• যদি PCI (নিচে এর ব্যাখা আছে) করার সুযোগ থাকে 24 ঘন্টার মধ্যে, তবে দেওয়ার প্রয়োজন নাই।

• রোগীর আগে কোন haemorrhagic stroke হয়েছে, 6 মাসের মধ্যে কোন ischaemic stroke হয়েছে, 3 সপ্তাহের মধ্যে কোন head injury বা major surgery হয়েছে। ICSOL থাকলেও কেয়ারফুল।

• রোগীর কোন bleeding disorder আছে।

• গত ৪ বছরের মধ্যে streptokinase ব্যবহার করা হয়েছে। কারণ streptokinase তৈরি করা হয় streptococcus নামক ব্যাকটেরিয়া থেকে। তাই এটা দেওয়ার পর এর বিরুদ্ধে শরীরে এন্টিবডি তৈরি হয়, যা শরীরে 1-4 বছর পর্যন্ত থাকে এবং এই সময়ের মধ্যে পুনরায় streptokinase দিলে এন্টিবডি এর সাথে cross reaction করবে।

streptokinase এর এতসব হিসাব নিকাশ, পাশাপাশি এটা allergic reaction করতে পারে, তাই এর বিকল্প হিসাবে recombinant tPA (Alteplase, Reteplase) দেওয়া যায়।

ফাইনালি মন্টু মিয়ার কপাল ভাল বলতে হয়। তার কাছাকাছি PCI (percutaneous coronary intervention) করার সুবিধা আছে। তাই তাকে Thrombolytic therapy, S/C anticoagulant কোন কিছু না দিয়ে PCI করা হয়, যাকে বলে primary PCI, এবং এটা করতে হয় attack এর ২ ঘন্টার মধ্যে। আর এতে cardiac myocyte irreversible injury থেকে বেঁচে যায়।

PCI কি?

এটা হল হাত অথবা পায়ের একটা artery দিয়ে catheter ঢুকিয়ে হার্টের ব্লক পর্যন্ত পৌছানো, তারপর balloon angioplasty করে ব্লকটাকে ছুটানো এবং সরু হওয়া artery কে প্রসারিত করা। সাথে আর যাতে সরু না হতে পারে বা পুনরায় ব্লক না হয় তাই সেখানে প্রয়োজনবোধে Stenting করে দেয়া যায় যাকে অনেকে 'রিং পড়ানো' বলে। এই প্রসিডিউর এটাকের ২ ঘন্টার মধ্যে করতে পারলে সবচেয়ে ভাল, কারণ cardiac myocyte death কম হয়। (পত্রিকা টিভিতে দেখেছি এই রিং (stent) নিয়ে নাকি অনেকে ব্যবসা করেন, প্রকৃত মূল্যের চেয়ে বেশি মূল্য রাখেন! অবশ্যই এগুলো করা থেকে বিরত থাকা উচিৎ।)

ইদানিং PCI ও stenting বেশি হলেও আগে CABG (বাইপাস) বেশি হত। অন্য জায়গার artery (internal thoracic artery, internal mammary artery) বা vein (saphenous vein) প্রয়োজনমত কেটে এনে ব্লক হওয়া coronary আর্টারির ব্লকের আগে ও পরের জায়গাকে সংযুক্ত করে একটি বিকল্প রাস্তা তৈরি করে দেওয়া হয়। অসুবিধা হল, PCI এর মত তাড়াতাড়ি করা যায় না, হসপিটালে বেশি দিন থাকা লাগে, স্বাভাবিক কাজকর্ম শুরু করতে সময় লাগে। আর সুবিধা হল, CABG তে coronary restenosis হওয়ার চান্স কম PCI অপেক্ষা। অর্থাৎ PCI করিয়ে stent বসিয়ে গ্যারান্টি দিয়ে বলা যায় না যে আর ব্লক হবে না!

তো তিনদিন পর মন্টু মিয়া পুরোপুরি সুস্থ। তাকে দেয়া অনেক উপরের উপদেশগুলো আবার দিয়ে নিচের ওষুধগুলো নিয়মিত খেতে বলে ছুটি দেওয়া হল-

Tab. Aspirin/Clopidogrel 75

Once in a day

Tab. Beta Blocker

Once in a day

Tab. ACE/ARB

Once in a day

Tab. Statin

Once in a day

Aspirin খেলে hyperacidity, heartburn হতে পারে, সেক্ষেত্রে প্রয়োজনমত antiulcerant (তবে মুড়ির মত না!)

MI এর চিকিৎসা শেষে মন্টু মিয়া সুস্থ এখন। কিন্তু যদি সময়মত যথাযথ চিকিৎসা না পেত তবে কি কি হতে পারতো,

Cardiac arrhythmia: AF, VF, VE, VT, heart block

Cardiogenic shock, Cardiac failure

Pericarditis, Pericardial effusion, Dressler's syndrome

Fibrilation থেকে thrombus, পরে thromboembolism, তা থেকে stroke

Ventricular wall rupture, Septal rupture

Papillary muscle rupture, Chordae tendineae rupture হয়ে mitral valve dysfunction - regurgitation

Ventricular remodelling, Ventricular aneurysm - dilated cardiomyopathy

and finally Death!

মন্টু মিয়া এখন বেশ ভাল আছে। অপেক্ষায় আছে নেক্সট কুরবানির ঈদে বন্ধুর বাসায় দাওয়াত খাওয়ার। দেশব্যাপী বন্যা ও মহামারী করোনার এই দুঃসময়েও পারস্পরিক সহযোগিতায় ঈদের আনন্দে মেতে উঠুক ছোট বড় সব শ্রেণীর মানুষ। ঈদ মুবারক।

ডা. কাওসার

ঢামেক, কে-৬৫